3.Шигеллезы. Принципы диагностики, лечение, профилактика.

Этиология. Дизентерия чаще вызывается шигеллами Зонне Флекснера, редко — Григорьева—Шиги, Штуцера— Дмитца.

Эпидемиология. Дизентерия — инфекция с пищевым и контактно-бытовыми путями распространения. Человек является главным резервуаром инфекции. Наиболее заразен больной в первые 3 дня болезни. Опасны больные стертой формой болезни и бактерионосители. Дизентерия регистрируется в течение всего года с увеличением заболеваемости в летне-осеннее время. Иммунитет моноспецифичен в отношении вида и серотипа возбудителя.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 дней, чаще 2—3 дня.

Клиническая картина. Дизентерия — типичная инвазивная инфекция, так как шигеллы размножаются в клетках эпителия толстой кишки, обусловливая картину колита. У детей старше года типичный вариант с развитием колита имеет острое начало с повышением температуры тела до высоких цифр, выражены симптомы интоксикации. Спустя несколько часов развивается геморрагический колит (часто синдром дистального колита — стул со слизью в виде «ректального плевка»).

Гастроэнтероколитический вариант (частый при массивном пищевом заражении) начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации, позже может развиться обезвоживание организма. Понос появляется спустя несколько часов после начала заболевания, к концу первых — началу вторых суток развивается синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь).

Дизентерия у детей первого года жизни протекает остро или как подострое заболевание, чаще с развитием энтероколита и энтерита. Тяжесть болезни у них обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. Примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни. Течение заболевания более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, часто приводит к развитию дистрофии.

Атипичные формы дизентерии протекают без развития колита, иногда без дисфункции кишечника и выявляются при бактериологическом обследовании в связи с контактом с больным или в очагах кишечных заболеваний.

Гипертоксическая форма (чаще при шигеллезе Григорьева — Шиги) характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока.

Диагноз. Устанавливают по клинико-эпидемиологическим данным и результатам посевов кала (выделение шигелл) или методом люминесцирующих антител для выявления шигелл в нативных фекалиях. Серологические методы (РНГА, реже РПГА и РУА) используются при отрицательном результате посева кала, для диагностики стертых форм и их дифференциальной диагностики с транзисторным бактерионосительством. Диагностическими считаются титры 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 — для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3—5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала болезни.

Лечение. В нетяжелых случаях антибактериальная терапия нецелесообразна, поскольку устойчивость шигелл к антибиотикам наблюдается часто. В более тяжелых случаях лечение проводится в соответствии с результатами тестирования выделенных штаммов. Используют ампициллин (при чувствительных штаммах), невиграмон, бисептол, фуразолидон, в тяжелых случаях — рифампицин, аминогликозиды внутримышечно.

Классификация. Большинство педиатров и детских инфек­ционистов пользуются классификацией клинических форм дизен­терии, предложенной А. А. Колтыпиным, с небольшими упроще­ниями и поправками, отражающими особенности современной клинической картины болезни.

Пример постановки диагноза: дизентерия (Флекснера 1а), среднетяжелая форма типа А, острое течение.

К типичной дизентерии относят такие случаи болез­ни, при которых имеют место свойственные этому заболеванию симптомы и в первую очередь выраженный колитический синд­ром. Катипичной дизентерии относят стертую, диспеп­сическую, субклиническую и гипертоксическую формы.

Стертая форма дизентерии протекает с очень слабо вы­раженными клиническими симптомами. Температура тела не повышается, общее состояние не страдает. Функция кишечника нарушена незначительно и непостоянно. Чаще всего отмечаются кратковременные, в течение 1—2 дней жидкие испражнения ча­стотой 1—2 раза в день, иногда с небольшими примесями зеле­ной слизи. При объективном осмотре отмечаются незначитель­ное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление наружного сфинктера ануса, возможны явления сфинктерита. В отдельных случаях стертая форма дизентерии у детей может протекать без дисфункции кишечника. Обычно такие больные выявляются при обследовании в связи с контактом с дизентерийным больным и неправильно трактуются как бактериовыделители. Только с по­мощью дополнительных методов обследования (РПГА, ректорома-носкопия) удается диагностировать стертую форму заболева­ния.

Диспепсическая форма дизентерии наблюдается ред­ко, преимущественно у детей первого полугодия жизни. Заболе­вание проявляется нарушением аппетита, срыгиванием, иногда рвотой и изменением характера дефекаций, которые становятся жидкими или имеют вид непереваренных комочков, патологи­ческие примеси в виде слизи и зелени не в каждой порции. Кровь в испражнениях отсутствует. Частота дефекаций до 5—7 раз. Общее состояние страдает незначительно, температура тела обычно нормальная, но иногда может повышаться до субфебрильной. Диагноз устанавливают с помощью лабораторных ме­тодов исследования: обнаружение шигелл в посевах кала, нара­стание титра антител в РПГА, ректороманоскопия и др.

Субклиническая форма выявляется обычно в очаге инфекции, клинически не проявляется. Функция кишечника не нарушена, сигмовидная кишка не спазмирована. Обнаружение шигелл в посевах кала обычно диагностируется как^бактерио-носительство. Однако нарастание титра специфических антител в РПГА и результаты ректороманоскопического исследования позволяют правильно установить диагноз субклиничес*кой формы дизентерии. К атипичным относится и гипертоксическая форма, которая характеризуется развитием с первых часов тя­желого нейротоксикоза с поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Болезнь начинается с гипертермии, быстро наступают потеря сознания, судороги, падение сердечно­сосудистой деятельности. Появляются цианоз, конечности стано­вятся холодными. Развивается картина инфекционно-токсическо-го шока. Иногда в таких случаях летальный исход наступает раньше, чем успевают развиться кишечные симптомы. Эта фор­ма дизентерии встречается крайне редко. Клинически симптомы ее не характерны для дизентерии, они аггравированы, поэтому гипертоксическая дизентерия относится к атипичным.

Типичная дизентерия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Тяжесть дизентерии в одних случаях может быть обусловлена большей выраженностью явлении общей ин­токсикации (гипертермия, судорожный синдром, потеря сознания и др.) — тип А, в других — местными изменениями (частота сту­ла, зияние ануса, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, болевой синдром и др.) —тип Б. При одинаковой выраженно­сти общих и местных симптомов болезни принято говорить о смешанном типе В.

Легкая форма дизентерии наиболее часто встречается в на­стоящее время. Общее состояние ребенка страдает незначитель­но. Температура тела чаще субфебрильная, но иногда повышает­ся до 38—38,5° С. В первый день болезни может отмечаться однократная рвота, небольшая вялость и снижение аппетита. Частота стула до 5—8 раз в сутки, при этом испражнения ка­лового характера, жидкие, с примесью слизи и зелени. Кровь и тенезмы часто отсутствуют. Пальпируется спазмированная и инфильтрированная сигмовидная кишка, слегка болезненная или чувствительная. Характерны явления сфинктерита, податливость ануса. Могут быть схваткообразные боли в животе во время де­фекации.

Среднетяжелая форма дизентерии характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим синдромом. Температура тела повышается до 39—40° С, рвота повторная, стул до 10—15 раз в сутки. На высоте забо­левания каловые массы могут исчезать из испражнений и они состоят только из слизи и крови. Характерны схваткообразные боли в животе, тенезмы, податливость или зияние ануса.

При тяжелой форме дизентерии, когда тяжесть обусловлена общей интоксикацией (тип А), заболевание начинается внезапно с подъема температуры тела до 40° С и выше. Отмечаются многократная, иногда неукротимая рвота, возможны кратковре­менные судороги, менингеальные симптомы, глухость сердечных тонов, падение артериального давления, бледность кожных по­кровов, холодные конечности. Черты лица заостряются, тургор тканей падает, снижается масса тела. Спустя несколько часов или даже на другие сутки стул учащается, становится жид­ким, содержит большое количество слизи и крови. Бывают и те­незмы.

Однако нередко при наличии резко выраженной инток­сикации колитический синдром выражен слабо. При тяжелой дизентерии типа Б с самого начала болезни преобладают кишечные симптомы, которые и определяют тяжесть заболевания. Стул в таких случаях очень частый (“без счета”), вначале каловый, но очень быстро становится бескаловым — из одной слизи и крови. Отмечаются постоянные схваткообраз­ные боли в животе, тенезмы, паралич сфинктера заднего прохода, при этом из ануса вытекает слизь, окрашенная кровью. Может быть выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Живот вна­чале вздут, затем втянут, прощупывается болезненная, спасти­чески сокращенная сигмовидная кишка.

Билет 33 (1. Анатомо- физиологические особенности и методика обследования костно- мышечной системы у детей. Схема прорезывания зубов. 2. Острая пневмония. Принципы лечения, выбор антибиот. тер.)

1. К моменту рождения структурная дифференцировка костной системы не закончена. Особенностью костной ткани у детей является то, что эпифизы трубчатых костей, костей кисти и стопы состоят из хрящевой ткани. Кости у ребенка более податливы, эластичны при давлении и сгибании. Они имеют меньшую хрупкость. В связи с более толстой надкостницей переломы у детей часто бывают поднадкостными. Череп новорожденного имеет более развитую мозговую часть по сравнению с лицевой частью и состоит из парных и непарных костей, которые разделяются швами. Швы закрываются к неонатальному периоду, зарастают полностью к 7 годам.

Там, где соединяются кости, в определенных местах образуются роднички: 1) большой - между лобными и теменными костями, размером 2,5 х 3 см; 2) малый - между затылочными и теменными костями; 3) боковые - по два с каждой стороны. Позвоночник у новорожденных не имеет изгибов, он прямой, с небольшой выпуклостью кзади. По мере развития двигательных умений развиваются и изгибы позвоночника. Грудная клетка у ребенка на первом году жизни имеет бочкообразную форму: широкая, ребра расположены горизонтально. Когда ребенок научился ходить, грудина несколько опускается, а ребра приобретают наклонное положение. Ребра ребенка легко прогибаются, глубина вдоха ребенка зависит от экскурсии диафрагмы. Мышцы: До 5 лет мышцы ребенка развиты недостаточно, мышечные волокна короткие, тонкие, нежные и почти не прощупываются в подкожно-жировом слое. Различные мышцы развиваются неравномерно. В первые годы жизни формируются крупные мышцы плеч и предплечий. До 5-6 лет развиваются двигательные умения, после 6-7 лет развиваются способности к письму, лепке, рисованию. С 8-9 лет нарастает объем мышц рук, ног, шеи, плечевого пояса. В период полового созревания отмечается прирост объема мышц рук, спины, ног. В 10-12 лет координация движений улучшается.

Исследование мышечной системы проводится визуально и инструментально. Визуально и пальпаторно оцениваются степень и равномерность развития мышечных групп, их тонус, сила, двигательную активность. Мышечная сила у детей раннего возраста определяется попыткой отнять игрушку.

У детей более старшего возраста проводится ручная динамометрия. При инструментальном обследовании мышечной системы измеряют механическую и электрическую возбудимость с помощью электромиографов, хронаксимометров.

2. О.п.-Острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и(или) физикальным данным, а так же инфильтративным изменениям на рентгенограмме.

Лечение острой пневмоний: Антибиотикотерапия: показания (всем) путь введения (оральный при отсутствии осложнений детям старше 3х лет, остальным - парентеральный); критерии отмены (3 дня нормальной температуры, исчезновение инфильтрации. Антибиотикотерапия домашней пневмонии до 6 месяцев: Защищенные аминопенициллины: амоксиклав, аугментин , Цефалоспорины-I – II - 50-100мг/кг, цефазолин кефзол, цефомандол, зиннат, кетоцеф.

6 мес. - 6 лет: Аминопенициллины: амоксициллин – 50-100мг/кг в/в, в/м; 30мг/кг per os, ампициллин - 50-100мг/кг в/в, в/, амоксиклав - 30мг/кг per os Азалиды, сумамед – 5мг/кг, ровамицин – 1,5 млн.ЕД/10кг, макропен – 30 – 50 мг/кг, рулид - 30 – 50 мг/кг

7 – 18 лет: Бензилпенициллин 50 -100 ЕД/кг,в/в,в/м,оспен – 50 мг/кг per os Азалиды, сумамед – 5мг/кг, ровамицин – 1,5 млн.ЕД/10кг, макропен – 30 – 50 мг/кг, рулид - 30 – 50 мг/кг

Антибиотикотерапия внутрибольничных пневмоний: Цефалоспорины III – IV,цефтриаксон , цефатаксин 50 – 100 мг/кг, лонгацеф, максипим Аминогликозиды III: амикацин 20 -30 мг/кг, сизомицин, тобрамицин 2 – 3 мг/кг, нетилмицин, Имипинемы, тиенам – 60 мг/кг, Фторхинолоны (старше 14 лет), ципрофлоксацин – 500 мг Этиотропная терапия пневмоний на фоне ИДС: Пневмоцистная -Ко-тримоксазол- 20мг/кг, Бактериальная фл- как при в/б пневмониях, Грибки - амфотерицин В – 250 мг/кг, дифлюкан – 6 мг/кг. ВПГ, ЦМВИ – ацикловир – 50 мг/кг, ганцикловир – 5 мг/кг.Токсоплазмоз – азалиды . Хламидии – азалиды . Симптоматическое терапия: муколитики: амброксол – внутрь 1-2 года 15 мг ´ 2раза, (лазолван) 2- 5 лет 15 мг ´ 3 раза,6-12 лет 30 мг ´ 2-3 раза, ингаляции 1- 2 мл ´ 2 –3 раза/сутки. ацетилцистеин (АЦЦ) – внутрь 20 мг/кг/сут, ингаляционно - 2 –4 мл ´ 3 раза/сут ; физиопроцедуры:органный электрофорез, ДМВ, СМТ