3. Скарлатина. Показания и порядок госпитализации, лечение больных в стационаре и на дому.

Этиология и эпидемиология. Возбудителем скарлатины считается гемолитический стрептококк группы А, вызывающий и другие виды стрептококковой инфекции (см.). Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, редко — поврежденная кожа (экстрабуккальная форма). Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией, пути передачи — капельно-воздушный и через загрязненные предметы. Больной заразен в течение всего периода болезни, включая стадию реконвалесценции. Наиболее восприимчивы к инфицированию дети 2- 6 лет. Инкубационный период составляет 2—7 дней.

Клиническая картина. Начало острое, с быстрого повышения температуры тела, боли в горле, рвоты. На 1—2-е сутки болезни появляется мелкоточечная, иногда сильно зудящая сыпь на гиперемированном фоне, больше на груди, животе, сгибательных поверхностях рук, внутренней поверхности бедер. Кожа носа и области рук остается бледной (носогубной треугольник). Характерна ангина — от катаральной до некротической с яркой гиперемией («пылающий зев»), с шейным лимфаденитом. Через 4—5 дней температура тела постепенно снижается, все симптомы идут на убыль. Язык густо обложен, со 2—3-го дня постепенно очищается с кончика, при этом выявляются выраженные сосочки («малиновый язык»). На 2-й неделе появляется шелушение, имеющее на лице и туловище отрубевидный, а на пальцах рук и ног пластинчатый характер. В первые дни отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ, а с 3-го дня — эозинофилия. Тяжесть болезни различна — от стертой или легкой формы со слабовыраженной интоксикацией, температурой до 38,5 "С, катаральной ангиной до токсической формы с бурным началом, рвотой, бредом, судорогами или септической формы с некротической ангиной, иногда аденофлегмоной.

Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, синовит, артрит, мастоидит, гломерулонефрит. Иногда возникают рецидивы скарлатины с возвратом всех начальных симптомов болезни. При современном лечении осложнения редки.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины, подтверждается высевом гемолитического стрептококка А.

Лечение. Препараты выбора — пенициллин или ампициллин внутримышечно или перорально. Лечение осложнений проводят по общим правилам.

Профилактика. Сроки изоляции больных -8—10 дней от начала заболевания. Посещающие детские сады и первые 2 класса школы дополнительно изолируются на 12 дней. Бывшие в контакте с больным подлежат карантину на 7 дней с ежедневным медицинским осмотром. Больные, получающие антибиотики, освобождаются от гемолитического стрептококка уже через 24—48 ч, что позволяет ставить вопрос о возможном сокращении сроков изоляции для них. Отрицательные результаты посева мазка из зева больных или бывших в контакте лиц также могут быть показанием освобождения от карантина.

8 Билет (1-Дистрофия по типу гипотрофии, этиология, клиника, лечение в завис от степени тяжести. 2-впс бледного типа (дмжп, дмпп))

ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

Хронические расстройства питания, «дистрофия» – это патологические состояния, характеризующиеся нарушениями физического развития, метаболизма, иммунитета, морфофункционального состояния внутренних органов и систем организма в результате недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.

Дистрофия по типу гипотрофии – это дефицит массы тела по отношению к его росту;

ГИПОТРОФИЯ

- это хр рас-во питания и пищеварения, сопровождается нарушением обменных и трофических функций организма, ↓толерантности к пище, ↓физич и психомоторн развития.

Причины: пороки развития ЖКТ, ССС; сндр мальабсорбции; наследств нарушения обмена веществ ( галактоземия); выраженные поражения ЦНС; эндокринные расстройства.

Клиника:недостаточная упитанность, трофич рас-ва кожи и придатков, ↓ толерантности к пище, изменение функц-го состояния ЦНС, нарушение иммунобиологической реактивности.

клиника	1 степень	2 степень	3 степень
Деф m тела в %	11-20	21-30	>30
Цвет кожи	бледн	Бледно-сер	Сер-цианотичн
влажность	слегка↓	умеренно↓	резко↓
тургор	слегка↓	умеренно↓	резко↓
эластичность	N	↓	резко↓
п/к	Истончен на животе	Отс-т на тул и конечн	Отс-т везде (лицо Вольтера)
аппетит	Не изменен	↓	Анорексия
Эмоц статус	Беспок-во	Беспок , угнетение	Угнет, апптия
Мыш тонус	Легкая гипотония	умерен	Резкая
Психомот развитие	N	отстает	Исчезают приобретен навыки
стул	Не измен	Поносы, запоры	голодный

ЛЕЧЕНИЕ

диетотерапия

1 фаза-адаптационный период (разгрузка и мин кормления)

2-усиленного питания

3 –переход к взрослому питанию

1 фаза(5-7 дней)	I	II	III
Число кормлен	7р/день	8	10
объем	По возрасту	½ сут объема	1/3 сут объема
Пероральная регидратация	По возр	Регидр р-ры по 20-30 мл ч/з кажд 30-40 мин
2 фаза(10-20дн)
Б,Ж,У	-	Б,У на ДМ; Ж на ФМ
Смеси и леч пит	-	Гидролизир смеси
прикорм	На 1 мес раньше

Медикам тер

Витаминотер со 2 фазы

Заместит ферменты (креон)

Анаболики (свечи неробол)

Симтоматич тер

2. Врожденные пороки сердца «бледного типа» ДМЖП, ДМПП

Дефект межжелудочковой перегородки Частота его колеблется от 11 до 24%

Дефект может быть размером от 1 до 30 мм и более, различной формы и локализации (в мембранозной или мышечной части).

Почти в 2/3 случаев находят сопутствующие аномалии: дефект межпредсердной перегородки, открытый аортальный проток, коарктацию аорты, аортальную недостаточность.

Артериальная кровь при дефекте межжелудочковой перегородки сбрасывается из левого в правый желудочек, легочную артерию, откуда возвращается в левые отделы сердца.

Отмечается гипертрофия миокарда, дилатация полостей желудочков, предсердий, расширение ствола легочной артерии.

Легочная гипертензия определяет выраженность одышки, недостаточность кровообращения, гипотрофию, склонность к рецидивирующим пневмониям.

Классификация легочной гипертензии

Сброс крови небольшой и давление в малом круге кровообращения в норме (вариант Толочинова-Роже)

Первая фаза легочной гипертензии

Давление в малом круге кровообращения составляет 30-70% от давления в аорте.

Изменения в сосудах легких носят функциональный характер (сосуды легких переполнены, но не возникает защитный рефлекс в виде спазма).

При этом варианте необходимо ставить вопрос о хирургическом лечении.

Вторая фаза легочной гипертензии

Давление в малом круге кровообращения равно давлению в аорте.

Возникает спазм сосудов в ответ на гиперволемию, т.е. защитный рефлекс. Он сопровождается повышением как давления в легочной артерии, так и легочного сопротивления. Все это способствует уменьшению левоправого сброса. В интиме сосудов развивается гиперплазия и фиброз.

В связи с этим после коррекции порока давление в легочной артерии не снижается до нормального уровня.

4. Третья фаза легочной гипертензии - так называемый синдром Эйзенменгера.

- Давление в малом круге кровообращения больше давления в аорте.

- Длительный спазм и гиперволемия вызывают необратимые склеротические изменения в сосудах легких.

- Хирургическое вмешательство в связи с этим не показано.

Клиническая картина

Время появления первых признаков порока зависит от величины дефекта, иногда симптоматика появляется спустя 12 месяцев после рождения

Отставание в физическом развитии, потливость

Бледность, мраморность кожи с периферическим незначительным цианозом

Характерна одышка (для больших дефектов)

Нередко - навязчивый кашель, повторные пневмонии

Осмотр: бистернальный сердечный горб

Пальпация: верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой; усилен сердечный толчок; систолическое дрожание в 3-4 межреберье слева

Перкуссия: границы сердца расширены, больше влево

Аускультация: систолический шум, грубый, связан с 1 тоном, выслушивается над всей поверхностью сердца, максимально - в 3-4 межреберьях слева; над легочной артерией - расщепление II тона, акцент II тона.

Для дефекта в мембранозной части характерно:

Признаки сердечной недостаточности (увеличение печени, селезенки, одышка, тахикардия, отечный синдром, застойные явления в легких)

Старшие дети жалуются на боли в сердце, сердцебиения, отстают в физическом развитии

С возрастом у многих состояние улучшается в связи с уменьшением размера дефекта по отношению к объему сердца

Для дефекта в мышечной части (болезнь Толочинова-Роже) характерно:

Отсутствие жалоб, признаков сердечной недостаточности

При аускультации: скребущий систолический шум в 4-5 межреберье, не иррадиирующий, уменьшается в положении стоя

Характерно спонтанное закрытие дефекта к 5-6 годам

При недостаточности кровообращения у больного появляется цианоз щек, губ, кончиков пальцев, появляются симптомы “барабанных палочек”, “часовых стекол”

Могут быть носовые кровотечения, сердцебиения, боли в сердце

Систолический шум исчезает, появляется резкий акцент II тона над легочной артерией

Дети перестают болеть пневмониями (ребенок становится иноперабельным)

ЭКГ - смещение электрической оси влево, гипертрофия миокарда левого желудочка, перегрузка правого желудочка и предсердий

Рентгенограмма грудной клетки - при больших и средних дефектах легочной рисунок усилен, ствол и ветви легочной артерии расширены, усилена пульсация корней. Может быть увеличение левого желудочка, затем - правого.

ЭХО-КГ - перерыв эхо-сигнала, по которому можно указать размер дефекта. С помощью доплер-приставки измеряется давление в легочной артерии.

Сокращение размеров указывает на закрытие дефекта или на легочную гипертензию

Средняя продолжительность жизни без оперативного лечения 23-27 лет, при небольших размерах дефекта - до 60 лет. В 15-60% случаев возможно спонтанное закрытие дефекта, как правило, к 5-6 годам

В раннем возрасте от операции следует воздержаться в надежде на закрытие дефекта

Показания к операции:

Легочная гипертензия

Рецидивирующие пневмонии

Рефрактерная сердечная недостаточность

Гипотрофия II-III степени

До операции при наличии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, диуретики, ККБ, витамины группы В и С, проводят лечение сопутствующих заболеваний.

Операция - в условиях искусственного кровообращения пластика или ушивание дефекта.

При бактериальном эндокардите оперируют в светлый промежуток под прикрытием больших доз антибиотиков

Дефект межпредсердной перегородки (3-16% от всех ВПС)

Порок обнаруживается в 2-3 раза чаще у девочек, чем у мальчиков

Выделяют следующие варианты ДМПП:

Первичный - дефект в мембранозной части межпредсердной перегородки

Вторичный - в месте овального окна.

Открытое овальное окно

Не является разновидностью ДМПП

При ООО сообщение между предсердиями осуществляется благодаря клапану, который открывается при особых обстоятельствах.

Нарушений гемодинамики открытое овальное окно не вызывает, хирургическое лечение не показано.

Но дети с открытым овальным окном требуют наблюдения кардиолога, поскольку оно может служить причиной парадоксальных эмболий из правых отделов сердца в центральную нервную систему при первичной и вторичной легочной гипертензии.

Гемодинамика при ДМПП

артериовенозный сброс из левого в правое предсердие, что приводит к гиперволемии малого круга, перегрузке и дилатации правого желудочка.

Клиническая картина

У детей первых месяцев жизни порок протекает обычно бессимптомно

Шум появляется к концу первого полугодия или к году жизни

Жалобы: одышка при нагрузке, сердцебиение, утомляемость – появляются еще позже

Осмотр: у детей старше 2-3 лет сердечный горб

Пальпация: верхушечный толчок ослаблен, локализованный

Перкуссия: расширение относительной тупости сердца

Аускультация: усиление 1 тона на трехстворчатом клапане, расщепление II тона на легочной артерии, систолический шум средней интенсивности, постоянный, с максимумом звучания во II-III межреберье слева у грудины, лучше выслушивается в положении лежа. Шум напоминает функциональный, что и приводит к поздней диагностике

Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу встречается или в раннем возрасте или после 20-30 лет.

Возможно развитие мерцательной аритмии, тромбоэмболий сосудов головного мозга, артериальной гипертензии.

ЭКГ - отклонение электрической оси вправо, признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, в 85% случаев регистрируется неполная блокада правой ножки пучка Гисса, нарушение сердечного ритма

Рентгенограмма - усилена пульсация корней легких, легочной артерии, пульсация аорты снижена

ЭХО-КГ - перерыв эхо-сигнала в области межпредсердной перегородки

Средняя продолжительность жизни больных 36-40 лет, многие живут 70 лет и больше.

ДМПП может закрыться в первые 5 лет жизни.

Оптимальный возраст для операции - 5-10 лет, лучше до поступления в школу.

При недостаточности кровообращения в раннем возрасте назначаются сердечные гликозиды сроком на 6-12 месяцев. При безуспешности терапии - операция. Показанием к ней является также значительный артериовенозный сброс.

Без оперативного лечения причиной смерти может быть правожелудочковая сердечная недостаточность, реже - тромбоз легочной артерии, аритмии, эмболия сосудов мозга, а в раннем возрасте - ОРВИ и пневмонии.

Хирургическое закрытие ДМПП обычно не представляет трудностей. Возможные осложнения: сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, изменения со стороны ЦНС, реже - эндокардит. Летальность составляет 1,4-2%.