
- •11. Первичная, вторичная, третичная структура днк.
- •12. Первичная, вторичная, третичная структура рнк. Типы рнк.
- •17. Процессы превращения а/к в кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обезвреживание ядовитых продуктов.
- •19. Биосинтез белков. Роль нуклеиновых кислот.
- •20. Биосинтез днк. Повреждение и репарация днк.
- •21. Транскрипция, генетический код, процессинг рнк.
- •24. Дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.
- •25. Связь трансаминирования и дезаминирования. Непрямое дезаминирование.
- •27. Процессы образования конечных продуктов обмена простых белков.
- •28. Обмен тиоаминокислот.
- •30. Переваривание нуклеопротеидов в жкт. Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Подагра.
- •31.Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Подагра.
- •32. Биосинтез пуриновых нуклеотидов.
- •33. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •35. Синтез гемоглобина. Обмен железа.
- •54. Взаимосвязь всех обменов.
- •64. Окисление высших жирных кислот. Последовательность реакций окисления. Связь окисления жирных кислот с цитратным циклом и дыхательной цепью. Энергетический эффект окисления.
- •92,93. Витамины. Классификация, участие в обмене веществ, а- гипо- гипер- витаминозы.
- •104. Гормоны, классификация, механизм действия.
- •110. Физико-химические свойства крови.
- •112. Ферменты плазмы крови.
- •113. Буферные системы крови. Кислотно-основное состояние.
- •114. Гемоглобин.
- •119. Мышечная ткань.
- •121 И 122. Биохимия молока.
- •123. Роль воды в организме.
- •124. Минеральные вещества, роль гормонов в регуляции обмена солей.
- •128. Содержание глюкозы в крови, возрастные особенности.
- •129. Содержание белков в плазме крови, возрастные особенности.
- •130. Содержание остаточного азота в крови.
- •131. Возрастные особенности состава крови (белки, остаточный азот, глюкоза).
- •132. Электрофорез белков сыворотки крови.
- •133. Минеральные вещества крови.
- •134. Кальций и фосфор в плазме крови.
- •135. Изменение содержания белков, остаточного азота, глюкозы при заболеваниях.
- •136,137. Желудочный сок, формы кислотности.
- •138. Физико-химические показатели мочи, возрастные особенности.
- •139. РН мочи в норме и при патологии.
- •140. Пигменты мочи и их происхождение.
- •141. Органические вещества мочи.
- •142. Азотсодержащие вещества мочи.
- •143. Индикан мочи.
- •144. Парные соединения мочи.
- •145 Минеральные вещества мочи.
- •146. Определение белка в моче.
- •147. Реакция на патологические составные части мочи.
- •148. Глюкозурия.
- •149. Определение глюкозы в моче.
- •150. Кетонурия.
- •151. Креатинурия.
- •152. Протеинурия.
- •153. Гематурия, гемоглобинурия.
- •154. Фенилкетонурия, алкаптонурия.
- •156.Мочевые осадки и камни.
150. Кетонурия.
Представители кетоновых тел: бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон. Они образуются в печени из АцКоА. Нормальное содержание ацетона в сыворотке крови менее 10 мг/л. В моче в норме менее 0,01 в сутки, в отдельных порциях не обнаруживаются. Суточная экскреция кетоновых тел с мочой 20-50 мг. Кетонурия – резкое увеличение содержания кетонов в моче в результате их усиленного образования и нарушения процесса окисления. Наблюдается при: сахарном диабете, голодании, кахексии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозах, в послеоперационном периоде, гликогенозах I, II, IV типов, акромегалии, инфекционных заболеваниях, интоксикации.
151. Креатинурия.
Креатин синтезируется в печени, почках, поджелудочной железе и транспортируется в мышечную ткань. В мышцах и в ткани головного мозга он превращается в креатинфосфат, относящийся к фосфогенам – соединениям, являющимся запасными носителями энергии. Гидролиз фосфата ведет к образованию креатинина. Нормальные величины содержания креатина в плазме крови: 15, 25-76,25 мкмоль/л, т.е. 13-53 мкмоль/л у мужчин, 27-71 мкмоль/л у женщин. При концентрации креатина более 122 мкмоль/л он выделяется с мочой.
Креатин в моче здоровых людей практически отсутствует (ммоль/сут): новорожденные – следы, 1 мес – 0,07, 1 год – 0,4, 5 лет – 0,5, 10 лет 1,5, взрослые – «-». Повышение содержания в моче возможно при: миопатиях; прогрессирующей мышечной дистрофии; поражениях печени; сахарном диабете; эндокринных заболеваниях (гипертиреоз, болезнь Аддисона, акромегалия); инфекционных заболеваниях; лихорадочных состояниях; красной волчанке; переломах; ожогах; белковом голодании; беременности; у детей.
152. Протеинурия.
Протеинурия – высокое содержание белка в моче. По степени протеинурия может быть: а) слабо выраженная б) умеренно выраженная в) выраженная. Слабо выраженная – 156-506 мг/сут: при остром и хроническом гломерулонефрите; наследственном нефрите, тубулопатии, интерстициальном нефрите, обструктивной уропатии. Умеренно выраженная – 500-2000 мг/сут – при: остром и хроническом гломерулонефрите; наследственном нефрите. Выраженная – более 2000 мг/сут – при: нефротическом синдроме, амилоидозе.
По локализации различают: а) преренальную – при усиленном распаде белка в тканях и гемолизе, б) ренальную – клубочковая (более выраженная), канальцевая (менее выраженная), в) постренальную – связана с поражением мочевыводящей системы (мочеточник, мочевой пузырь, уретра, половые органы).
Физиологические протеинурии связаны с временным появлением белка в моче и встречаются при: напряжении мышц, спортивных соревнованиях, приеме холодной ванны, душа, после эмоций. Функциональная протеинурия – ортостатическая протеинурия. Белок Бенс-Джонса – выделяется с мочой при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема.
Повышение экскреции белка с мочой – протеинурия. В норме он не обнаруживается в отдельных порциях, в зависимости от причин их делят на 2 вида: 1) почечные, которые обусловлены функциональным нарушением почечного фильтра (увеличение порога почечной фильтрации) и органические повреждения нефрона.
- функциональная: а) физиологическая – у детей до 4-10 дня, связана с высокой проницаемостью капилляров б) ортостатическая или циклическая – 6-12 лет – наблюдается в дневное время, связана с приходящими изменениями гемодинамики почки (повреждение проницаемости почечного фильтра) в) инсультная – у детей раннего возраста – связана с повышенным раздражением почечного фильтра под действием пальпации, пониж или повыш to, испуга, обезвоживания.
- органические – наблюдаются при поражении или воспалении почечного фильтра – гломерулярные, или при нарушениях канальцев почек – тубулярные. В гломерулярной или клубочковой форме почечный фильтр начинает фильтровать белки разной молекулярной массы, в зависимости от этого выделяют: а) селективная форма – фильтруются белки с относительно небольшой массой – 100 кДа – альбумины, трансферин, антитрипсин б) неселективные – в мочу попадают почти все белки плазмы крови. Тубулярная форма – нарушение проницаемости реабсорбции белков, т.е. развитие патологических процессов в канальцах, тубулопатия – чаще наследственного характера.
2) внепочечные: а - повышение концентрации общего белка в плазме или появление необычных белков - парапротеинов в плазме крови: а) преренальная – канальцы несправляются с реабсорбцией больших количеств белков, возникает перегрузка б) перегрузочная – легкие цепи Ig миеломных белков определяются в моче при миеломной болезни, белки Бенс-Донсона. Гемоглобин и миоглобин появляется в крови и моче при распаде мышечной ткани. б - попадание белка из мочевыводящих путей при их воспалении и других процессах – постренальная протеинурия.