- •11. Первичная, вторичная, третичная структура днк.
 - •12. Первичная, вторичная, третичная структура рнк. Типы рнк.
 - •17. Процессы превращения а/к в кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обезвреживание ядовитых продуктов.
 - •19. Биосинтез белков. Роль нуклеиновых кислот.
 - •20. Биосинтез днк. Повреждение и репарация днк.
 - •21. Транскрипция, генетический код, процессинг рнк.
 - •24. Дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.
 - •25. Связь трансаминирования и дезаминирования. Непрямое дезаминирование.
 - •27. Процессы образования конечных продуктов обмена простых белков.
 - •28. Обмен тиоаминокислот.
 - •30. Переваривание нуклеопротеидов в жкт. Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Подагра.
 - •31.Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Подагра.
 - •32. Биосинтез пуриновых нуклеотидов.
 - •33. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
 - •35. Синтез гемоглобина. Обмен железа.
 - •54. Взаимосвязь всех обменов.
 - •64. Окисление высших жирных кислот. Последовательность реакций окисления. Связь окисления жирных кислот с цитратным циклом и дыхательной цепью. Энергетический эффект окисления.
 - •92,93. Витамины. Классификация, участие в обмене веществ, а- гипо- гипер- витаминозы.
 - •104. Гормоны, классификация, механизм действия.
 - •110. Физико-химические свойства крови.
 - •112. Ферменты плазмы крови.
 - •113. Буферные системы крови. Кислотно-основное состояние.
 - •114. Гемоглобин.
 - •119. Мышечная ткань.
 - •121 И 122. Биохимия молока.
 - •123. Роль воды в организме.
 - •124. Минеральные вещества, роль гормонов в регуляции обмена солей.
 - •128. Содержание глюкозы в крови, возрастные особенности.
 - •129. Содержание белков в плазме крови, возрастные особенности.
 - •130. Содержание остаточного азота в крови.
 - •131. Возрастные особенности состава крови (белки, остаточный азот, глюкоза).
 - •132. Электрофорез белков сыворотки крови.
 - •133. Минеральные вещества крови.
 - •134. Кальций и фосфор в плазме крови.
 - •135. Изменение содержания белков, остаточного азота, глюкозы при заболеваниях.
 - •136,137. Желудочный сок, формы кислотности.
 - •138. Физико-химические показатели мочи, возрастные особенности.
 - •139. РН мочи в норме и при патологии.
 - •140. Пигменты мочи и их происхождение.
 - •141. Органические вещества мочи.
 - •142. Азотсодержащие вещества мочи.
 - •143. Индикан мочи.
 - •144. Парные соединения мочи.
 - •145 Минеральные вещества мочи.
 - •146. Определение белка в моче.
 - •147. Реакция на патологические составные части мочи.
 - •148. Глюкозурия.
 - •149. Определение глюкозы в моче.
 - •150. Кетонурия.
 - •151. Креатинурия.
 - •152. Протеинурия.
 - •153. Гематурия, гемоглобинурия.
 - •154. Фенилкетонурия, алкаптонурия.
 - •156.Мочевые осадки и камни.
 
144. Парные соединения мочи.
После всасывания ядовитых продуктов обмена (крезола, фенола, скатола, индола) они через воротную вену попадают в печень, где они подвергаются обезвреживанию путем связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных парных кислот, которые выделяются с мочой.
Катализируют реакции ФАФС – 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфат и УДФГК – уридиндифосфоглюкуроновая кислота.
Индолиндоксилиндоксилсерная кислотаживотный индикан.
145 Минеральные вещества мочи.
1) количество гидрокарбонатов, выводимых с мочой, зависит от их содержания в плазме крови и определяется рН мочи. Например, при рН 5,6выделяется 0,5 ммоль\л, при 6,6 – 6,0 при 7,8 – 9,3 ммоль\л. Выведение гидрокарбонатов возрастает при алкалозе и снижается при ацидозе.
2) натрий – 40-220ммоль/л. Повышение содержания при: введении в организм гипертонических растворов хлорида натрия; почечной недостаточности; недостаточности минералкортикоидной функции надпочечников; при лечении диуретиками. Понижение при: гиперкортицизме, отеках, олигурии.
3) калий – выделяется 25-125 ммоль/сут. Повышение выведения при: гиперальдостеронизме; длительном приеме диуретиков; почечной недостаточности; интоксикациях ацетилсалициловой кислотой; метаболическом алкалозе; ацидозе. Уменьшение выведения при: гипоальдостеронизме.
4) Кальций – выводится 0,1-0,3 г/сут и магний – 0,1-0,2 г/сут. Содержание кальция в моче отражает состояние минерального обмена в костной ткани и функцию паращитовидных желез. Повышение содержания кальция в пл кр приводит к повышенному выделению его с мочой.
5) Фосфаты – выводится с мочой – 2,5-4,0 г/сут, в пересчете на фосфор – 0,7-1,6 г/сут.
Повышение выведения фосфатов встречается при ацидозе и алкалозе, гиперпаратиреозе, базедовой болезни, голодании, авитаминозе D. Уменьшение выведения фосфатов встречается при поражении почек (различные тубулопатии: витаминоустойчивый рахит, синдром Фанкони, сахарный диабет).
6) Хлориды – выводится 10-15 г/сут. Повышение выведения при: недостаточности функции надпочечников; высоком содержании хлорида натрия в пище; при алиментарной дистрофии; при крупозной пневмонии (после кризиса); при усиленном диурезе. Уменьшение выведения при: бессолевой диете; при усиленной физ нагрузке (выделение с потом); диарее, частых рвотах; сердечной недостаточности, заболеваниях почек; крупозной пневмонии; кишечной непроходимости.
146. Определение белка в моче.
Белок – моча 10 к, 2-3 к 20% сульфасалициловой кислоты – помутнение.
Белок – моча 10 к, 2-3 к 10% трихлоруксусной кислоты – помутнение.
Белок – моча 10 к, 10 к 1:1 раствора HNO3 – помутнение.
Количественное определение белка в моче нефелометрическим методом.
Принцип метода: при взаимодействии белка, содержащегося в моче, с сульфосалициловой кислотой развивается равномерно помутнение за счет образования осадка белка. Степень мутности раствора пропорциональна концентрации белка. Ход работы: к 1,0 мл исследуемой мочи добавляют 3,5 мл 3% раствора сульфосалициловой кислоты. содержимое пробирки тщательно перемешивают. Через 5 минут снимают показания на ФЭКе. Концентрацию белка определяют по калибровочному графику. В итоге получаем концентрацию белка. В норме менее 0,002г\л.
