50. Какая клиническая картина терминального состояния?

Терминальное состояние в зависимости от предшествующего состояния человека и причин, обусловливающих смерть, длится разное время и включает 4 периода, плавно сменяющих друг друга, если не оказывается соответствующая помощь.

Предагония характеризуется глубокими прогрессирующими нарушениями жизненно-важных функций организма. В частности, нарушается кровообращение, уменьшается сердечный выброс, снижается АД (60 мм.рт.ст. и ниже), учащается пульс и уменьшается его наполнение, тахикардия может сменяться брадикардией, замедляется ток крови вследствие повышения агрегации форменных элементов и вязкости крови, возрастает дефицит ОЦК в результате выхода жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Сознание спутанное, но сохранено, отмечаются неадекватность поведения, заторможенность, сменяющаяся возбуждением, повышенная судорожная готовность и судороги; нормальные рефлексы при этом сохраняются, но уже появляются патологические. Вслед за угасанием функции высших отделов ЦНС нарушается дыхание (учащается и углубляется), усиливается электрическая активность инспираторных мышц, в акт дыхания вовлекаются дополнительные мышцы (шеи, дна полости рта, плечевого пояса) и экспираторные мышцы (передней брюшной стенки, межреберные мышцы). По мере углубления гипоксии деятельность дыхательного центра угнетается, дыхание урежается и становится поверхностным, уменьшается электрическая активность всех дыхательных мышц, появляются различные виды патологического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна-Стокса). В конце предагонального периода утрачивается активность мышц выдоха, так как деятельность экспираторного центра угасает раньше инспираторного. Прогрессируют гипоксия, метаболический ацидоз. Нарастают признаки почечной недостаточности, олигурия. Изменяется окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек (бледность с цианотичным оттенком). Длится предагония от нескольких минут (при остро возникших патологических процессах и критических состояниях) до 48 часов суток (при медленно прогрессирующих хронических заболеваниях).

Терминальная пауза наступает после выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продолговатого мозга, и длится от нескольких секунд до 5 мин. Она является следствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва и клинически проявляется кратковременными эпизодами остановки сердца и дыхания. Под влиянием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает и восстанавливается активность дыхательного центра – начинается агония.

Агония (от гр. agonio – борьба) – последние функциональные проявления приспособительных и компенсаторных возможностей организма. Они сводятся к мобилизации активности симпатико-адреналовой и гипофиз-адреналовой систем и непосредственно предшествуют смерти. Продолжается данный период, в зависимости от патологического фактора и компенсаторно-приспособительных реакций, от нескольких минут до 6 часов. Во время агонии прогрессируют все нарушения, наступившие в предагональном периоде. Пульс на периферических артериях исчезает, пульс на сонных артериях слабого наполнения, АД не определяется. Сердечный выброс очень низкий. Имеют место различные нарушения ритма сердца. Брадикардия обычно предшествует остановке сердечной деятельности. Сознание исчезает, нормальные рефлексы угасают, патологические резко выражены. В начале агонии дыхание редкое, амплитуда дыхательных движений небольшая, затем глубина дыхания увеличивается, вдох становится очень коротким, выдох - быстрым и полным с частотой 4 - 8 в 1 мин. Отношения между инспираторным и экспираторным центрами нарушаются. В акте вдоха участвуют все дыхательные мышцы. Причем мышцы выдоха сокращаются одновременно с сокращениями мышц вдоха и дополнительных мышц. В результате внешнее дыхание, несмотря на кажущуюся интенсивность, становится неэффективным. Кроме того, прогрессируют смешанный ацидоз, гипоксия и гиперкапния, повреждаются клетки и клеточные мембраны вследствие массивного выброса лизосомальных ферментов и биологически активных веществ. В период агонии функции высших отделов головного мозга выключаются. Регуляция физиологических функций осуществляется бульбарными центрами и носит примитивный, неупорядоченный характер. В некоторых случаях при агонии усиливается электрическая активность головного мозга, а иногда восстанавливается и сознание. Кратковременное агональное восстановление биоэлектрической активности коры головного мозга и даже сознания происходит в результате возбуждения сетевой формации и вегетативных центров продолговатого мозга при сохраненной сердечной деятельности и некотором повышении АД. Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненно-важных функций. Продолжительный период агонии неблагоприятен для восстановления кровообращения. Увеличение степени закупорки сосудов микроциркуляции представляет собой трудно преодолимое явление при реанимационных мероприятиях.

Клиническая смерть – переходное состояние между жизнью и биологической смертью, в течение которого в наиболее ранимых тканях (прежде всего в ЦНС) еще не наступили необратимые изменения, что дает возможность оживить организм. Клиническая смерть – обратимый этап умирания, когда еще продолжаются на клеточном уровне обменные процессы. Началом клинической смерти является момент прекращения функции кровообращения и дыхания. Продолжается она в течение короткого промежутка времени, до тех пор, пока не разовьются необратимые изменения в коре головного мозга. С момента наступления этих изменений начинается биологическая смерть, - необратимое состояние, когда оживление организма как единого целого уже невозможно. Продолжительность клинической смерти зависит от интервала времени, в течение которого кора головного мозга сохраняет жизнеспособность в отсутствие функций кровообращения и дыхания, а также от : 1) состояния организма до клинической смерти; 2) характера и продолжительности периода, предшествующего умиранию; 3) причины угасания функций кровообращения и дыхания; 4) возраста больного; 5) температурных условий окружающей среды. В зависимости от времени агонии длительность клинической смерти варьирует от нескольких секунд (при длительной агонии) до 5 - 7 минут при внезапной остановке сердечной деятельности. Вместе с тем, время выживаемости коры головного мозга при аноксии составляет в среднем 5 мин., затем развиваются необратимые изменения в ЦНС. Период клинической смерти удлиняют: гипотермия, фармакологические препараты, снижающие интенсивность метаболизма и потребление кислорода клетками.

Основные признаки клинической смерти: Потеря сознания в течение первых 10 с с момента остановки кровообращения. В этот промежуток времени падает АД в большом круге кровообращения до 25 мм.рт.ст., что приводит к гипоксии головного мозга и потере сознания. В мозговой ткани высокий уровень кислородного обмена. Головной мозг, несмотря на массу (2 % массы тела), расходует около 20 % потребляемого организмом кислорода. Поток крови через сосуды головного мозга достигает 800 мл/мин, что составляет 1/6 минутного объема кровообращения. Дыхательный коэффициент головного мозга, близкий к 1, служит доказательством утилизации прежде всего углеводов (мозг расходует глюкозу в среднем 100 мг/мин). В условиях кислородного обмена 85 % глюкозы окисляется до углекислого газа, а оставшаяся часть – до молочной и пировиноградной кислот. Выделяющаяся в результате химических процессов энергия расходуется на создание высокоэнергетических органических соединений фосфорной кислоты. Резервов АТФ головного мозга достаточно на 4 - 6 с обычной активности, а запаса кислорода – на 10 с. При остановке кровообращения начинается процесс бескислородного гликогенолиза и гликолиза. В этих условиях pH крови снижается на 0,15 в мин.

Судороги – тонические и клонические. Наступают с момента прекращения кровообращения и продолжаются в течение до 50 с.

Отсутствие пульсовых волн на крупных артериях (сонных, бедренных) и тонов сердца.

Остановка дыхания. Наступает через 30 – 180 с с момента остановки кровообращения.

Дополнительные признаки клинической смерти:

Расширение зрачков – через 40 - 90 сек с момента остановки кровообращения; реакция зрачков на свет отсутствует.

Изменение цвета кожных покровов (бледность с пепельным оттенком) – с момента остановки кровообращения.

Изменения на ЭКГ – позволяют идентифицировать виды остановки кровообращения.

Полная атония и арефлексия – наступают через 50 с с момента остановки кровообращения.

Прекращение сердечной деятельности наступает более или менее постепенно, через развитие асистолии или фибрилляции желудочков. Жизнедеятельность организма поддерживается благодаря эффективности сокращения желудочков (при достаточном венозном возврате). Отдельные функции сердца и деятельность всех его отделов угасают не одновременно. Раньше всех основных функций сердца (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость и тоничность) угасает сократимость. Вначале прекращает деятельность левый желудочек, потом – правый, а затем предсердия – сначала левое, затем правое. В последнюю очередь прекращают сокращения участки миокарда, располагающиеся в области впадения полых вен в правое предсердие. Сокращения миокарда приостанавливаются значительно раньше процесса генерации и проведения возбуждения. Электрические явления в сердце иногда сохраняются в течение 30 - 60 мин после его остановки и констатации биологической смерти.

При проведении реанимационных мероприятий биоэлектрическая активность сердца восстанавливается в обратном умиранию порядке. Вначале восстанавливается функция автоматизма, затем – возбудимости, потом - проводимости (это отражается на ЭКГ). Эффективные сокращения сердца восстанавливаются позже (это отражается по плетизмограмме и пульсовой волне). Чем длительнее и тяжелее была гипоксия, тем медленнее восстанавливаются функции сердца и ЦНС. При адекватных реанимационных мероприятиях, вслед за возобновлением сердечной деятельности постепенно восстанавливаются функции ЦНС. Причем позже других отделов восстанавливаются функции коры головного мозга, - через несколько минут, а иногда часов и даже дней. Восстановление самостоятельного дыхания зависит от возобновления адекватного кровообращения в области продолговатого мозга и полноценной вентиляции легких. Первым начинает функционировать инспираторный центр. Деятельность экспираторного центра восстанавливается позднее. Время восстановления активного выдоха совпадает с восстановлением роговичных рефлексов, т. е. с восстановлением отделов ствола мозга, располагающихся на границе между продолговатым мозгом и варолиевым мостом.