Дистрофия пренатального происхождения.

Основным проявлением пренатальной гипотрофии является значительное отставание от сверстников в физическом развитии, причём недостаток массы тела выражен резче, чем недостаток роста, кроме того, отмечается уменьшение окружности головы и груди.

Этиология.

Развивающийся плод (особенно его ЦНС) высокочувствителен к различным вредным агентам: к недостатку кислорода, к воздействию фармакологических веществ, к алкоголю, к эндокринным сдвигам в организме беременной.

Нарушение режима и питания беременной отрицательно сказывается на развитии плода. Отмечено неблагоприятное влияние вибрационных, ультразвуковых, производственных вредностей, перегревания и охлаждения, чрезмерного физического или психического перенапряжения, труда в ночное время. Инфекционные заболевания матери могут привести к образованию дефектов у плода.

Играет роль и состояние здоровья супругов до беременности, родственные браки, пожилой возраст родителей. С увеличением возраста матери, начиная с 35 лет, повышается частота ненормального расщепления хромосом, а это влечёт за собой аномалии развития плода.

При частых абортах нарушаются эндокринные механизмы в организме женщины, то также может оказывать отрицательное влияние на функции хромосомного аппарата половых клеток. Разрыв хромосом наступает под действием ионизирующего облучения, ртути, фенолов.

Наиболее раним плод в первые 3 месяца беременности.

При рождении ребенка преждевременно повышается вероятность возникновения внутричерепной родовой травмы.

Воздействие неблагоприятных факторов приводит к тому, что у ребенка уже при рождении имеет место врожденная гипотрофия, либо гипотрофия начинает проявляться с первых недель и месяцев жизни.

Врожденная гипотрофия характеризуется тем, что ребенок рождается в срок, но с низкой массой тела, либо - преждевременно, но с массой тела ниже той, которую должен иметь плод при соответствующем сроке гестации.

Т.о. в возникновении пренатальной дистрофии играют роль воздействие неблагоприятных факторов в периоде прогенеза, который характеризуется состоянием здоровья родителей до беременности; в антенатальном периоде, т.е. во время беременности, интранатальном периоде – во время родов и в периоде постнатального развития ребёнка.

Данные о неблагоприятных факторах, приводящих к развитию пренатальной дистрофии, представлены в таблице.

При наличии пренатальной дистрофии выявляется, как правило, более 3-ёх неблагоприятных факторов в анамнезе.

Патогенез

Воздействие неблагоприятных факторов на плод приводит к кислородному и белковому голоданию. Наиболее чувствительны к кислородному голоданию ЦНС. Поэтому при дистрофиях пренатального происхождения первичными являются изменения ЦНС функционального или органического характера. В отличие от расстройств питания инфекционно-алиментарной этиологии, при которой изменения ЦНС вторичны и возникают под влиянием токсинов и обменных нарушений.

Клиническая характеристика дистрофий пренатального происхождения

При этих дистрофиях, наряду со значительным отставанием в массе тела и росте, отмечается уменьшение окружности груди, головы. При органических изменениях ЦНС наблюдается отставание в психомоторном развитии. Дети возбуждены или вялы, адинамичны. Может отмечаться микроцефалия или гидроцефалия, геми- и тетрапарезы, мышечная дистония, дыхательные и сердечные аритмии, акроцианоз как проявление вегетодистонии.

Наблюдаются значительное снижение аппетита, вплоть до анорексии.

Пренатальная дистрофия по ряду признаков существенно отличается от хронического расстройства питания другой этнологии. Это:

1)раннее нередко ещё внутриутробное, развитие дистрофии

2)тяжесть трофических расстройств, выражающихся в больших дефицитах всех 4-ёх параметров физического развития (массы тела, роста, окружности головы и груди), особенно массы тела

3)своеобразие расстройства питания, проявляющееся нарушением гармонического телосложением и сочетанием дистрофии с аномалиями, большинство из которых свидетельствуют о задержке развития на определённом внутриутробном периоде

4)стойкость патологического процесса – очень медленная динамика на протяжении не только месяцев, но и лет.

Выделяют несколько клинических форм дистрофии пренатального происхождения:

1)Невропатическая

2)Нейродистрофическая

3)Нейроэндокринная

4)Энцефалопатическая

5)Алкогольный синдром

Невропатическая форма

Дети при данной форме заболевания рождаются в срок с нормальной массой тела и ростом. Гипотрофия возникает после рождения, рост у большинства остаётся нормальным, так как дефицит массы тела невелик.

На 1-ое место выступает нарушение поведения ребёнка, двигательное и негативно-эмоциональное возбуждение, расстройство сна – плохое засыпание, не длительный сон. Аппетит снижен, извращены пищевые реакции. Ребёнок может не есть днём, а есть ночью, либо есть во сне.

Психомоторное развитие и неврологический статус не изменены.

Изменения в ЦИС функционального характера.

Нейродистрофическая форма

Ведущим симптомом этой формы является упорная дистрофия, в большинстве случаев врождённая. Характерна стойкая анорексия. Дефицит массы тела достигает 50%, отличается отставание в росте, но менее выраженное, чем в массе тела.

Имеется некоторая задержка психомоторного развития.

Изменения в ЦИС органические.

Нейроэндокринная форма

Характеризуется значительным отставанием в росте (до 39 см). Имеется дефицит массы тела. Дети малорослые, отчётливо выражено нарушение телосложения (нанизм, псевдогидроцефалия, гемиасимметрия).

Пищевые реакции изменены.

Выявляются эндокринные расстройства (гипофизарные, с-мы, связанные нарушением щитовидной, паращитовидной и других желёз внутренней секреции). Запаздывают сроки появления ядер окостенения.

Психомоторное развитие замедляется, но несущественно.

Изменения в ЦИС органические.

Энцефалопатическая форма

На 1-ый план при этой форме выступает значительное отставание в психомоторном развитии. Имеют место микроцефалия или гидроцефалия. Изменения в ЦНС органические, обширные. Кроме того, имеется анорексия, тяжёлая дистрофия – дети значительно отстают в массе тела, отставание в росте выражено меньше.

Алкогольный синдром (алкогольная эмбриофетопатия).

Характеризуется значительным снижением массы и роста. Может быть микроцефалия. Наиболее типичен челюстно-лицевой дисморфизм: косоглазие, птоз, микрофтальмия, укорочение длины глазных щелей, удлиннение лица, низкий лоб, широкая переносица, недоразвитие подборотка, большой рот с тонкими губами, выпуклая верхняя губа с узкой красной каймой (рот рыбы), низкое расположение ушных раковин и др. Возможны аномалии конечностей, внутренних органов, наружных половых органов, дефекты развития позвоночника и крестца.

У новорождённого ребёнка появляются признаки абстиненции: в течение 6-12-24ч. учащается дыхание, появляется тремор, клонические судороги, рвота.

Дети отстают в умственном развитии, у них снижен интеллект, отмечаются неврозы, агрессивность, эпилепсия, олигофрения.

Основные принципы лечения дистрофии пренатального происхождения

Выделяют 3-и этапа терапии:

1)организация рационального режима и вскармливания

2)применение седативных средств, иногда в сочетании с возбуждающими

3)стимулирующая терапия – это основной этап лечения, он изменяется в зависимости от формы дистрофии.

1)Ребёнку необходимо создать условия для нормализации сна. Необходимо достаточное пребывание на воздухе, гигиенические ванны, ЛФК. Пищу дают в малых дозах, но чаще с постепенным повышением содержания белка.

2)Седативные средства: бром, фенобарбитал. Иногда бром – с кофеином.

3)Апилак – до 2-ух лет – 0,005 по 3 р. в свечах,

старшим – 0,01 по 2 р. под язык.

Курс 10-15 дней.

Анаболические гормоны

Неробол- в возрастной дозировке 1 раз в день через 1 час после кормления. Курс 3-5 недель

Лечение невропатической формы

1)Охранительный режим!j

2)Седативная терапия

3)Апилак, витамин группы В

Лечение нейродистрофической формы

Все 3 этапа, на 3-ем этапе – основное лечение – анаболические гормоны. Назначают также апилак, поливитамины.

Лечение нейроэндокринной формы

Как нейродистрофической формы, но 3-ий этап включает анаболические гормоны + тиреоидин, префизон.

Лечение энцефалопатической формы

На 2-ом этапе назначают седативные с возбуждающими.

3-ий этап – анаболические гормоны + вещества, активизирующие мозговую деятельность: энцефабол, липоцеребрин, глютаминовая кислота, пирацетам, церебролизиии и др.

Профилактика дистрофий пренатального происхождения

Заключается в устранении по возможности причин, способных привести к её развитию.

Схема раннего анамнеза. Фатеева Е.М., 1969 г.

1.Семейный период.

Категория фактора	Наименование фактора
1.Аномалии конституции, наследственные особенности и пожилой возраст родителей	1)Астеническое телосложение родителей 2)Инфантилизм родителей 3)Наследственные заболевания 4)Родственный брак 5)Пожилой возраст 6)Мертворождение или аномалии у детей 7)Самопроизвольные аборты 8)Несовместимость факторов крови
2.Приобретённые заболевания родителей	1)терапевтические заболевания 2)Нервно-психические заболевания 3)Инфекционные заболевания 4)Заболевания половой сферы
3.Профессиональные вредности у родителей	1)Профессиональные вредности (химические, ионизирующая радиация, УВЧ, ультразвук)

2.Антенатальный период.

1.Осложнённое течение беременности	1)Токсикоз беременности ранний 2)Токсикоз беременности поздний 3)Токсикоз всей беременности 4)Угрожающий выкидыш
2.Заболевания во время беременности	1)Терапевтические 2)Нервно-психические 3)Инфекционные 4)Хирургические
3.Нарушения режима и быта	1)Неполноценное питание 2)Психическая травма
4.Применение лекарственных средств для изгнания плода	1)Применение различных лекарственных препаратов: хинин, йод, гармоны.
5.Профессиональные вредности в период беременности	1)Проф. Вредности (УВЧ, работа при высокой температуре, УФО)

3.Интранатальный период.

1.Афизиологическое течение родов	1) Афизиологическое течение родов (быстрые роды, “сухие”, акушерские вмешательства)
2.Нарушение состояния плода и новорождённого во время родов	1)Асфиксия 2)Внутричерепная родовая травма.