16. Тема занятия:

Хронический гастрит.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для диагностики и лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать патогенез, клиническую картину, принципы диагностики и лечения хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двена­дцатиперстной кишки.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Определение, классификация хронического гастрита по этиоло­гии, морфологическим изменениям, локализации.

2. Этиология и патогенез различных типов хронического гастрита.

3. Клиническая картина и лабораторно-инструментальные методы диагностики хронического гастрита.

4. Лечение хронического гастрита.

5. Определение, этиология и патогенез, классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

6. Клиническая картина язвенной болезни желудка и двенадцати­перстной кишки.

7.Лабораторно-инструментальноеобследование больного язвен­ной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

8.Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной

кишки.

9. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной

кишки.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Фотографии эндоскопической картины слизистой желудка при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка или двенадцати­перстной кишки, рентгенограммы желудка.

2. Больные с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки.

3. Тестовые задания для проверки исходного уровня знаний, кли­нические задачи.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1. Патогенез хронического атрофического гастрита обусловлен:

А. Инфицированием Helicobacter pylori.

Б. Рефлюксом дуоденального содержимого.

В. Появлением антител к парметальным клеткам желудка.

Г. Атеросклеротическим поражением артерий чревнаго ствола.

Д. Появлением гранулем в подслизистом слое желудка.

2. Наиболее частая этиологическая причина хронического гастрита:

А. Дуоденально-гастральныйрефлюкс.

Б. Helicobacter pylori.

В. Наличие антител в клетках слизистой оболочки желудка.

Г. Нарушение диеты.

Д. Злоупотребление алкоголем.

3. При проведении ЭГДС у больного с аутаиммунным гастритом

выявляются поражения слизистой:

А. Тела и дна желудка.

Б. Антрального отдела желудка.

В. Терминального отдела пищевода.

Г. Начальной части двенадцатиперстной кишки. Д. Области привратника.

4. Для лечения пациента с аутаиммунным хроническим гастритом применяют:

А. Ингибиторы протонного насоса.

Б. Глюкокортикоиды.

В. Ферменты.

Г. Амоксициллин.

Д. Прелараты висмута.

5. <<Золотым стандартом>> диагностики язвенной болезни двенадцатиперстной кишки считается:

А. Рентгенография желудка с барием.

Б. Клиническая картина заболевания.

В. КТ органов брюшной полости.

Г. ЭГДС.

Д. УЗИ органов брюшной полости.

6. Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в стадии обострения характерно:

А. Боли в эпигастральной области, возникающие через 2 ч после приема пищи , чаще в ночное время.

Б. Боли в эпигастральной области, возникающие при физичес­кой нагрузке.

В. Боли в эпигастральной области, возникающие сразу после еды.

Г. Боли в эпигастральной области, зависящие от положения тела.

Д. Боли в эпигастральной области колющего характера, не свя­занные с приемом пищи .

7. Для желудочно-кишечного кровотечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерно:

А. Положительный симптом раздражения брюшины.

Б. Резкое усиление болей в эпигастральной области.

В. Рвота кофейной гущей.

Г. Появление болей в правом подреберье.

Д. Фебрильная лихорадка.

8. Для перфорации язвы тела желудка характерно:

А. Рвота кофейной гущей.

Б. Симптомы раздражения брюшины.

В. Ослабление или исчезновение болей в эпигастрии.

Г. Мелена.

Д. Появление изжоги.

9. Укажите факторы, способствующие возникновению язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

А. Высокий уровень антител к парметальным клеткам желудка.

Б. Гиперсекреция соляной кислоты.

В. Высокий уровень амилазы в крови.

Г. Ахилия.

Д. Злоупотребление жирной пищей.

10. Отметьте осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

А. Кровотечение.

Б. Портальная гипертензия.

В. Желтуха.

Г. Асцит.

Д. Ахилия.

11. Инфицирование Н. pylori происходит:

А. Половым путем.

Б. Воздушно-капельным путем.

В. Фекально-оральным путем.

Г. Гематогенным путем.

Д. Лимфагенным путем.

12. Выберите основной патогенетический механизм влияния Н. pylori на уровень секреции соляной кислоты в желудке:

А. Н. pylori разрушает обкладочные клетки желудка и понижает секрецию соляной кислоты.

Б. Н. pylori повышает концентрацию сывороточного гастрина и увеличивает секрецию соляной кислоты.

В. Н. pylori не изменяет секрецию соляной кислоты, обладая лишь прямым цитолитическим действием на клетки эпителия желудка.

Г. Н. pylori уменьшает уровень соляной кислоты в желудке вслед­ствие образования аммиачного облачка и нейтрализации HCJ.

Д. Н. pylori не влияет на секрецию соляной кислоты, так как счи­тается условно-патогенным микроорганизмом.

13. Хронический атрофический гастрит возникает вследствие:

А. Образования антител к G-клеткам желудка, что уменьшает выработку гастрина и приводит к ахлоргидрии.

Б. Атрофии слизистой желудка у больных с атеросклерозом.

В. Длительного приема глюкокортикоидов.

Г. Выработки антител к парметальным клеткам желудка, что приводит к атрофии слизистой фундального отдела желудка и сниже­нию концентрации соляной кислоты.

Д. Колонизации Н. pylori вентральном отделе желудка.

14. Лечение атрофического гастрита включает:

А. Назначение эрадикационной терапии Н. pylori.

Б. Назначение ингибиторов протонного насоса.

В. Заместительную терапию секреторной недостаточности желудка.

Г. Назначениене селективных М-холиноблокаторов.

Д. Постоянный прием антацидных препаратов.

15. Факторами защиты слизистой оболочки желудка считаются:

А. Мукопретеиды и бикарбонаты.

Б. Соляная кислота.

В. H. pylori.

Г. Внутренний фактор Касла.

Д. Антитела к париетальным клеткам желудка.

16. Назовите препарат, который входит в трехкомпонентную схему эрадикации Н. pylori:

А. Ванкомицин.

Б. Цефазолин.

В. Кларитромицин.

Г. Канамицин.

Д. Ципрофлоксацин.

17.Укажите клинические проявления хронического гастрита в период обострения:

А. Цитолитический синдром.

Б. Холестатический синдром.

В. Синдром портальной гипертензии.

Г. Синдром желудочной диспепсии.

Д. Синдром мальадсорбции.

18. Язвенное поражение слизистой оболочки желудка может вызвать прием следующих препаратов:

А. Эритромицина.

Б. Алюминия сульфата.

В. Метронидазола.

Г. Диклофенака.

Д. Амоксициллина.

19. Для диагностики инфекции Н. pylori применяют все, кроме:

А. Уреазного теста(кло-тест).

Б. Серологического теста.

В. Выделения чистой культуры Н. pylori в биоптате слизистой

желудка.

Г. Обнаружения антигенов H. pylori в кале.

Д. Рентгенографии желудка с барием.

20. Клинические проявления, характерные для хронического атро­фическоrо гастрита:

А. Выраженный болевой синдром в эпигастральной области, возникающий в ночное время.

Б. Изжога, рвота кислым содержимым.

В. Появление прожилок крови в кале.

Г. Наличие гиперхромной анемии в общем анализе крови.

Д. Положительный симптом раздражения брюшины.

6. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Хронический гастрит

6.1.1. Определение

Хронический гастрит - это хроническое воспалительно-дист­рофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атро­фией железистого эпителия; нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций. Хронический гастрит считает­ся самым распространенным заболеванием системы пищеварения, которое встречается не менее чем у 60 % в общей популяции обследо­ванного населения (по данным биопсии).

6.1.2. Этиология хронических гастритов

Хронический гастрит - полиэтиологическое заболевание. По эти­ологическим факторам выделяют:

• Инфицирование:

- Helicobacter pylori;

- другие инфекции: герпес, цитомегаловирусы, грибы.

• Генетический фактор (аутоантитела к обкладочным клеткам).

• Рефлюкс дуоденального содержимого.

• Способствующие факторы:

-экзогенные;

-эндогенные.

6.1.3. Классификация

Классификация гастритов по этиологии.

•Аутаиммунный (5 %).

•Хеликобактерный (не менее 80 %).

•Рефлюкс-гастрит (1015 %).

•Смешанный.

•Особые формы:

- гранулематозный;

- лимфоцитарный;

- эозинофильный;

- эрозивный геморрагический;

- гигантский гипертрофический;

- ригидный антрум-гастрит;

- сопутствующий хронический гастрит (при анемии, раке и т. д.);

- идиапатический - причина не выявлена.

Классификация гастритов по топографии:

•антральный;

•фундальный;

•пангастрит.

Классификация гастритов по морфологии (по данным биопсии):

•активный (с инфильтрацией слизистой антрального отдела желудка);

•атрофический;

•с кишечной метаплазией.

В зависимости от характера секреции выделяют классификацию хронических гастритов по функциональному признаку:

•с нормальной или умеренно повышенной секрецией;

•с секреторной недостаточностью (до ахилии).

6.1.4. Патогенез

Атрофический (аутоиммунный) гастрит возникает вследствие развития атрофии слизистой тела и дна желудка, при слабой выраженности воспалительных изменений. Патогенез заболевания обусловлен появ­лением антител к парметальным клеткам желудка с последующим развитием гипо- и ахлоргидрии. Нередко из-за недостатка внутренне­го фактора Касла возникает В1-дефицитная анемия. Часто атрофи­ческий гастрит сочетается с гипотиреозом, СД, витилиго.

Хеликобактерный гастрит наиболее распространен. Он возникает вследствие неблагаприятного влияния H. pylori и факторов агрессии (в частности, HCI) на процессы регенерации слизистой оболочки желудка, протекающие с выраженными воспалительными явлениями на фоне ослабления факторов защиты. Вследствие этого не происходит II фазы репарации слизистой оболочки желудка, т. е. специализации клеток в обкладочные, главные и т. д. Процесс оста­ начинается на фазе пролиферации клеток, что сопровождается, как правило, гиперсекрецией.

6.1.5. Клиническая картина

Клиническая картина хронического гастрита малоспецифична.

В период обострения у 90 % больных развиваются:

1.Синдром желудочной диспепсии, проявляющийся изжогой, отрыжкой, чувством распирания, тяжестью, снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой, которые обычно возникают при погрешностях в диете.

2. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание, изменение характера стула).

3. Астеноневротический синдром (раздражительность, повышен­ная утомляемость, бессонница, канцерофобия).

4. При хроническом аутаиммунном гастрите нередко определяют признаки В1гдефицитной анемии: желтушио-бледная окраска кожи, одутловатое лицо, седые волосы, отеки, нарушения походки вследствие фуникулярного миелоза, гиперхромная, мегалобластная анемия, могут также обнаруживаться витилиго, признаки гипстиреаза и СД.

6.1.6. Лабораторно-инструментальное обследование

Лабораторно-инструментальное обследование больных с хроничес­ким гастритом включает: исследование секреторной функции желудка, выявления Helicobacter pylori, рентгенологическое исследование желуд­ка, проведение ЭГДС.

<<Золотым стандартом>> в диагностике хрони­ческого гастрита считается ЭГДС с исследованием биоптата слизистой оболочки желудка и используется для выявления характера изменения слизистой оболочки при других патологических изменениях желудка.

У больных с хроническим хеликобактерным гастритом при ЭГДС морфологические изменения локализуются в антральной части желуд­ка, слизистая оболочка блестящая, с налетом фибрина, отечная, гипе­ремированная, видны единичные кровоизлияния в слизистую обо­лочку. При проведении биопсии можно обнаружить Helicobacter pylori.

Проведение ЭГДС больным с атрофическим гастритом обнаружи­вает сглаженность рельефа и истончение слизистой оболочки фун­дального отдела желудка. Широкие участки незначительно истон­ченной слизистой оболочки могут чередоваться с зонами атрофии белесоватого цвета.

6.1.7. Лечение

Лечение хронического гастрита зависит от этиологии заболевания.

Целью терапии хронических гастритов считается:

•купирование воспаления;

•удлинение ремиссии;

•предотвращение прогрессирования изменений слизистой.

Независимо от изменений секреции желудочного сока следует:

•нормализовать режим и характер питания (исключить злоупотребления);

•устранить профессиональные вредности;

•лечить заболевания органов желудочно-кишечного тракта;

•лечить другие заболевания, приводящие к хроническому гаст­риту.

Принципы патогенетической терапии хронических гастритов заключаются в:

•коррекции нарушений секреции (при ахилии - заместительная терапия: ацидин-пепсин, бетацид, при пониженной секре­ции - полынь, подорожник);

•коррекции нарушений моторики - метоклопрамид, домпери­дон;

•коррекции нарушений кишечного пищеварения (ферменты­ панкреатин и др.);

•воздействии на измененную слизистую желудка (гидроксимети­лурацил, солкосерил).

Терапия хронического хеликобактерного гастрита направлена на проведение эрадикации Helicobacter pylori. В настоящее время наиболее часто используется трехкомпонентная схема эрадикации: ингибиторы Н+,К+-АТФазы+ амоксициллин+ кларитромицин, - или четырехком­понентная схема эрадикации: ингибиторы Н+,К+-АТФазы+ препарат висмута+ амоксициллин+ кларитромицин.

При противопоказаниях к ингибиторам Н+,к+-АТФазы или их непереносимости используют другие антисекреторные препараты:

•Н-блокаторы;

•селективные блокаторы гастриновых рецепторов;

•селективные блокаторы М1-холинорецепторов;

•полостные антацидные препараты (магния и алюминия сульфат).

При хроническом гастрите со сниженной секрецией назначается заместительная терапия. В случае сочетания хронического атрофи­ческоrо гастрита с В1-дефицитной анемией лекарственное лечение включает внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора гидрокси­кобаламина в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожиз­ненно)1 раз в 2 месяца.

6.1.8. Формулировка диагноза

Пример формулировки клинического диагноза: хронический гаст­рит антрального отдела желудка, Helicobacter руlоri - ассоциированный, в стадии обострения.

6.2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

6.2.1. Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хрони­ческое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, обусловленное патологическим воздействием на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки агрессивных факторов (главным образом кислотнопептического и Helicobacter pylori) и/или снижением защит­ных свойств слизистой оболочки, приводящих к периодическому возникновению язвенного дефекта.

6.2.2. Этиология

Этиологические факторы:

•Helicobacter pylori;

•генетические факторы;

•длительно и часто повторяющиеся стрессы;

•наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных

расстройств желудочно-кишечного тракта;

•особенности питания;

•курение, алкоголь;

•НПВС, глюкокортикоиды.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динами­ческого равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка под воздействием генетических и этиологичес­ких факторов. Важнейшим патогенетическим механизмом развития язвенной болезни считается инфицирование слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori с появлением воспале­ния, разрушением защитного слоя и его повреждением, нарушением моторики и ранним сбросом в двенадцатиперстную кишку содержи­мого желудка.

6.2.3. Клиническая картина

Клиническая картина язвенной болезни характеризуется наличи­ем следующих синдромов.

1. Болевого синдрома, время возникновения болей зависит от лока­лизации язвенного дефекта, его размеров и глубины. Боли в области мечевидного отростка, нижней трети грудины и в области сердца, возникающие сразу после еды (ранние боли), иногда иррадиирующие под левую лопатку, грудной отдел позвоночника, характерны для язв кардиального и субкардиального отделов желудка. Язвенная болезнь

тела желудка сопровождается появлением болей в эпигастралъной

области через 0,5- 1 ч после еды, которые постепенно нарастают по

интенсивности и уменьшаются после эвакуации содержимого желуд­ка в кишку.

Боли, которые возникают через 1,5-2 ч после еды и исчезают после приема пищи (поздние <<голодные>> боли) или в ноч­ное время (ночные боли), характерны для язвы двенадцатиперстной кишки. У больных с постбульбарными язвами наиболее часто возни­ кают поздние, интенсивные боли в правой эпигастральной области с иррадиацией под правую лопатку, межлопаточную, поясничную и правую подвздошную область. Сочетание ранних и поздних болей наблюдается у больных с множественными или сочетанными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Синдром желудочной диспепсии, проявляющийся изжогой, отрыжкой, чувством распирания и тяжестью в эпигастральной облас­ти, снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой, которые обычно возникают при погрешности в диете.

3. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание, изменение

характера стула).

4. Астеновегетативный синдром (повышенная потливость, дисгид­роз).

6.2.4. Осложнения

Осложнения язвенной болезни:

•кровотечение;

•стеноз привратника;

•пенетрация в смежные органы;

•малигнизация;

•перфорация язвы;

•перивисцериты.

Признаки кровотечения: бледность, рвота кофейной гущей, меле­на, тахикардия, снижение АД.

6.2.5. Диагностика

Диагностика язвенной болезни включает проведение эндоскопи­ческого исследования для выявления язвенного дефекта. У больных с язвенной болезнью желудка обязательно проводится биопсия слизис­той из восьми мест по краям язвы, определяется морфология биопта­та, что считается основным методом дифференциальной диагностики с раком желудка. В программу диагностического обследования боль­ных с язвенной болезнью входит выявление Helicobacter pylori.

<<Золотой стандарт>> диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки - ЭГДС.

Основные принципы консервативного лечения язвенной болезни.

1. Эрадикация Helicobacter pylori.

2. Подавление продукции HCI.

3. <<Защита>> слизистой оболочки желудка.

Согласно Маастрихстскому консенсусу-З применяются:

• 1 линия - трехкомпонентная схема эрадикации:

-ингибитор протонного насоса;

-амоксициллин 1000 мг 2 р/сут.;

-кларитромицин 500 мг 2 р/сут.;

• 2 линия - четырехкомпонентная схема эрадикации:

-ингибитор протонного насоса;

-висмут субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 р/сут.;

-амоксициллин 1000 мг 2 р/сут.;

-кларитромицин 500 мг 2 р/сут.

В настоящее время существует широкий выбор ингибиторов протоновой помпы:

• омепразол 30 мг 2 р/сут.;

• лансопразол 30 мг 2 р/сут.;

• рабепразол 20 мг 2 р/сут.;

• пантопразол 40 мг 2 р/сут.;

• эзомепразол 20 мг 2 р/сут.

Препараты висмута наряду с гастропротективными свойствами обладают высокой антихеликобактерной активностью, что позволяет успешно применять их в схемах эрадикации.

Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадца­типерстной кишки показано при появлении осложнений в виде перфорации язвы, желудочно-кишечного кровотечения или стеноза привратника.

6.2.6. Диагноз

Пример формулировки клинического диагноза: язвенная болезнь с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, в ста­дии обострения.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ СТУДЕНТАМИ

Задачи курации.

•Формирование навыков опроса и осмотра больных хронически­ми гастритами и язвенной болезнью.

•Формирование навыка постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра пациента.

• Формирование навыка составления плана обследования и лече­ния, исходя из предварительного диагноза хронического гастрита и язвенной болезни.

Курация больных считается самостоятельной работой студента.

В ходе занятий группы из 2- 3 студентов совместно курируют 1- 2 больных с

хроническими гастритами и язвенной болезнью, коллеги­ально формулируют

структурированный предварительный диагноз и составляют план

обследования и лечения пациента. Результаты работы докладываются всей группе, обсуждаются и фиксируются в дневнике курации.