Эпидемиология.

Распространенность H. pylori изменяется во всем мире и в значительной степени зависит от общего уровня жизни в регионе. 80% населения могут быть инфицированы в возрасте 20 лет, в то время как распространенность составляет 20-50% в промышленно развитых странах. В детском возрасте язвенная болезнь желудка встречается редко. Общая распространенность H. pylori ~ 30% для людей, родившихся до 1950 года, которые более подвержены заражению,чем те, кто родился позже. Около 10% россиян <30 лет заражены бактериями. Скорость заражения H. Pylori в промышленно развитых странах существенно снизились в последние десятилетия. Факторы риска для заражения инфекцией являются: (1) рождение или проживания в развивающейся стране, (2) внутренняя скученность (3) антисанитарные условия жизни, (4) загрязнение пищи и воды, и (5) воздействие желудочного содержимого у зараженного человека. Передача H. pilory происходит от человека к человеку устно-ротовым способом или фекально-оральным путем. Риск инфекции H.pylori снижается в развивающихся странах[3].

Инфекция H. pilory практически всегда связана с хроническим гастритом, но только у 10-15% инфицированных развивается язвенная болезнь. Основания для этого различия неизвестны, но, скорее всего, это происходит из-за сочетания нескольких факторов, некоторые из которых приведены ниже.

Первоначальные исследования показали, что более чем у 90% всех заболевших язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки причиной была H. pilory, но H. pilory присутствует только у 30-60% лиц с язвенной болезнью желудка и 50-70% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Патофизиология язв, не связанных с H.pilory или с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов [или с редким синдром Золлингера-Эллисона (ЗЭС)] становится все более актуальна, т.к. заболеваемость H.pilory, особенно в западном мире снижается[4].

Ясно, что конкретный конечный результат инфицирования H.pylori (гастрит, язвенная болезнь желудка, лимфома, рак желудка) определяется сложным взаимодействием различных факторов.

Факторы возникновения язвенной болезни желудка.

Бактериальные факторы: H.pilory способна вызвать повреждения слизистой желудка и снизить защитные свойства стенок желудка. Различные штаммы H.pilory производят различные факторы вирулентности. Конкретные участки бактериального генома, патогенные островки (CAG-PAI) кодируют факторы вирулентности Cag А и pic В, а также способствуют патогенности. Эти факторы вирулентности, в сочетании с дополнительными бактериальными составляющими, могут вызвать повреждение слизистой оболочки, частично за счет их способности к проникновению в иммунные клетки. Например, Vac A ингибируют пролиферацию Т-лимфоцитов CD4 и в дополнении могут нарушить нормальную функцию В-клеток, Т-клеток CD8, макрофагов, тучных клеток. Многочисленные исследования показали, что штаммы H.pylori, которые имеют CAG-PAI связаны с более высоким риском развития язвенной болезни, предраковых поражений желудка и рака желудка, чем штаммы, которые испытывают недостаток в CAG-PAI. Уреаза, которая позволяет бактерии находятся в кислой среде желудка, формирует NH3, которые могут повредить эпителиальные клетки. Бактерии производят поверхностные факторы, которые влияют на хемотаксис нейтрофилов и моноцитов, которые в свою очередь способствуют повреждению клеточного эпителия. H.pilory вырабатывает протеазы и фосфолипазы, которые расщепляют гликопротеин липидного комплекса слизистой, тем самым уменьшая эффективность этой первой линии обороны слизистой оболочки. H.pylori, выделяет адгезины (ОМР), которые облегчают прикрепление бактерий к эпителиальным клеткам желудка. Липополисахарид (ЛПС) грамотрицательных бактерий, часто играет важную роль в инфекции. H.pylori ЛПС имеет низкую иммунологическую активность по сравнению с другими организмами. Это может способствовать тлеющему хроническому воспаление[3, 4].

Дополнительные факторы: Исследования близнецов показывают, что имеет место быть генетическая предрасположенность к приобретению H.pylori. Воспалительный ответ на H.pylori включает набор нейтрофилов, лимфоцитов (Т и В), макрофаги, плазматические клетки. Возбудитель приводит к локальным повреждениям путем связывания с классом II главного комплекса гистосовместимости (МНС) молекулы, выраженные на эпителиальных клетках желудка, что приводит к гибели клеток (апоптозу). Кроме того, бактериальные штаммы, которые кодируют CAG-PAI вводят Cag А в клетки-хозяина, что ведет к дальнейшему повреждению клеток и активации клеточных путей, участвующих в продукции цитокинов. Повышенные концентрации цитокинов найдены в желудочном эпителии H.pylori, инфицированных лиц, в том числе интерлейкин (IL) 1 / IL-2, IL-6, IL-8, фактор некроза опухоли (ФНО), и интерферон (ИФН -). Инфекция H.pylori также приводит как к повреждению слизистой и включению системы гуморального ответа, который не приводит к ликвидации бактерий, но приводит к дополнительной травме соединений эпителиальных клеток. Дополнительные механизмы, посредством которых H.pylori, может вызвать повреждение клеток эпителия включают (1) активацию нейтрофилов-опосредованное производство активных форм кислорода или азота и повышенную текучесть эпителиальных клеток и (2), апоптоз при взаимодействии с Т-клетками (Т-хелперов 1 или TH1 , клетки) и IFN-[5].

Таким образом, конечный исход от H.pylori в желудочно-кишечном тракте является переменным и определяется микробными и дополнительными факторами. Тип и распределение гастрита, как правило, обусловлены различными патологиями желудка.