12 Билет: 1.Анатомо-физиологические особенности костно-мышечной системы

Костная ткань у детей содержит меньше плотных веществ и больше воды, чем у взрослых. У новорожденных кости имеют грубоволокнистое, сетчатое строение. С 2-3 лет начинается замещение волокнистой структуры на более правильно сформированную пластинчатую. Ядра окостенения появляются у ребенка до 7 лет. В клинической практике для определения биологического возраста ребенка используют специальные таблицы их появления. Первые зубы у детей прорезываются в 6-8 месяцев. Сначала появляются нижние средние резцы, затем верхние средние и боковые, потом нижние боковые. К концу первого года ребенок обычно имеет 8 зубов. К 2 годам заканчивается прорезывание всех 20 молочных зубов. Их должное количество определяют по формуле: n-4, гдеn-число месяцев жизни ребенка. В возрасте 5-7 лет появляются первые постоянные большие коренные зубы, а с 7-8 лет начинается смена молочных зубов на постоянные,происходящая в том же порядке, что и прорезывание.К моменту рождения ребенка на его черепе открыты стреловидный, венечный и затылочный швы, которые начинают закрываться только к 3-4 месяцам. Больший родничок, имеющий у новорожденного размеры 3x3 см, закрывается к 1-1,5 годам. Малый родничок открыт при рождении у четверти детей и закрывается к 1-1,5 месяцам жизни, а боковые роднички открыты только у недоношенных детей.Позвоночник новорожденных лишен физиологических изгибов. Шейный лордоз формируется в 2-3 месяца, когда ребенок начинает держать голову. Грудной кифоз устанавливается к 6-7 месяцам, когда ребенок начинает самостоятельно сидеть. Поясничный изгиб появляется в 9- 12 месяцев и окончательно формируется в школьные годы.Состояние костно-суставной системы оценивают с помощью осмотра, пальпации, при которой обязательно оценивают состояние швов и родничков, измерения окружностей головы, конечностей, грудной клетки и рентгенологического исследования.Масса мышц по сравнению с массой тела у детей значительно меньше, чем у взрослых, поперечная исчерченность не выражена. У новорожденных отмечается преобладание тонуса мышц-сгибателей, которое нивелируется к 3-4 месяцам. Различают 3 степени развития мышц:слабое развитие - масса мышц в покое мала, во время напряжения изменения объема практически не происходит, нижняя часть живота отвисает, нижние углы лопаток расходятся и отстают от грудной клетки; среднее развитие - мышцы туловища в покое выражены умеренно, мышцы конечностей - хорошо, при напряжении их объем отчетливо изменяется; хорошее развитие мышц - все мышцы в покое выражены хорошо, а при напряжении отчетливо контурируются.Силу мышц и мышечный тонус у детей определяют ориентировочно при активных движениях (по степени усилия, необходимого для противодействия им), и при пассивных сгибаниях и разгибаниях конечностей. У школьников используют динамометрию.

2. Гепатит а, лечение и профилактика. (Острый вирусный гепатит)

Этиология.Возбудитель - вирусы А, В, С, D, Е, F, G, из них РНК-содержащие: А (из группы пикорнавирусов), С (из группы флавивирусов), D (дельта-агент не размножается без вируса гепатита В), Е, ДНК-содержащие: В (из группы гепаднавирусов). Вирусы обладают высокой устойчивостью во внешней среде, погибают при кипячении, длительной обработке хлорсодержащими дезинфицирующими средствами, под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Патогенез . Ведущим звеном патогенеза являются поражения гепатоцитов и сдавление мелких желчных протоков. В генезе поражения гепатоцитов обсуждают цитопатогенное действие самих вирусов и роль ответных иммунных реакций на инфекцию, в частности цитотоксических Т-лимфоцитов. Под влиянием инфекции в гепатоцитах активируется перекисное окисление липидов, возникает ацидоз, повреждаются митохондрии и лизосомы, возникают дефекты мембраны гепатоцита. Вследствие этого наблюдаются нарушения обмена билирубина с повышением уровня прямой его фракции в крови, поступление в кровь клеточных печеночных ферментов, нарушается также обмен углеводов, белков и метаболизм лекарственных средств. Вирус гепатита В может активно из гепатоцитов проникать в кровь, приводя к иммунопатологиче

ским реакциям с поражением внепеченочных органов и систем.

1)Гепатит А. Инкубационный период обычно — 15—30 дней.

Нагольный (преджелтушный) период составляет чаще от 3 до 8 дней и характеризуется лихорадкой, появлением симптомов интоксикации

(утомляемость, пониженный аппетит, сонливость, слабость, головная боль, снижение аппетита, боль в мышцах), неприятными ощущениями в животе, тошнотой, рвотой, запором, потемнением цвета мочи и побледнением кала.

У небольшой части детей (10—20%) могут быть катаральные явления со стороны носоглотки. Печень увеличивается, становится болезненной при пальпации.

Лабораторно: повышение уровня трансаминаз сыворотки крови специфический IgM.

желтухи (период разгара желтушный) выраженность интоксикации уменьшается. Желтуха обычно легкая

или умеренно выраженная. Уровень билирубина не превышает 50 и 100 мкмоль/л соответственно. Печень значительно увеличена. Стул может быть обесцвечен. Моча — темная. У 10—15% детей немного увеличена селезенка. Изменений других органов обычно нет. Длительность около 10 дней, и далее постепенно снижаются уровни билирубина и активность печеночных ферментов в крови.

Продолжительность периода реконвалесценции около 2—3 месяцев.

2) Гепатит В. Инкубационный период 60—180 дней (обычно 2—4 месяца). Вирус гепатита В может быть причиной широкого спектра клинических расстройств: от бессимптомной сероконверсии подостро текущего заболевания с неспецифической симптоматикой (слабость, анорексия, тошнота и т. д.) или внепеченочными расстройствами (например, артралгии, артриты, нефротический синдром и т. д.) до клинически выраженного гепатита с желтухой и гепатита с фульминатным течением и комой

нагольный (преджелтушный) периодпродолжается от нескольких часов до 2 недель (протекает сглаженно с признаками интоксикации (слабость, вялость, снижение аппетита и т. д.), диспепсическими расстройствами (тошнотой, повторными рвотами, болями в животе), реже с лихорадкой, мышечными болями, катаральными явлениями.

Наиболее постоянным клиническим симптомом является увеличение размеров печени с болезненностью ее края при пальпации.

В этом периоде в крови АлТ АсТ и других гепатоспецифических энзимов высокой концентрации в крови HBsAg и HBeAg анти-НВс IgM ДНК вируса. В конце периода появляется резкое потемнение мочи и обесцвечивание кала (за 1—2 дня до появления желтухи).

Желтушный период характеризуется постепенным нарастанием интенсивности желтухи, усилением симптомов интоксикации и диспептических явлений, болевого синдрома в животе, появлением ваготонии — брадикардия, снижение артериального кровяного давления. Возможно появление пятнисто-папулезной сыпи, болей в суставах. Длительность желтушного периода при неосложненном течении около месяца. Восстановительный период продолжается 2—15 месяцев.

Злокачественна я форма гепатит а В (фульминантная форма) встречается на первом году жизни и у подростков-наркоманов (токсикоманов). Заболевание начинается остро: лихорадка с температурой тела 38—39 °С, симптомы интоксикации (вялость, адинамия, сонливость, чередующаяся с периодами беспокойства), выраженные диспепсические расстройства (срыгивания, рвоты). Длительность преджелтушного периода около недели. Желтушный период характеризуется увеличением размеров печени и быстрым нарастанием

интенсивности желтухи, психомоторным возбуждением, повторными рвотами с примесью крови, вздутием живота, геморрагическим синдромом, лихорадкой, снижением диуреза. Появление судорог, токсического дыхания, печеночного запаха с уменьшением размеров печени — предвестник прекомы.

3)Гепатит С. У большинства детей HCV-инфекция протекает бессимптомно или малосимптомно. Если гепатит С течет остро, то его проявления аналогичны тем, что и гепатита А .Желтуха появляется редко . В конце концов среди хронических носителей HCV хронический гепатит развивается у 60—70%, цирроз печени — 10—20%, возможно развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

4)Гепатит D. Вызывается дельта-вирусом, внешняя оболочка которого является поверхностным антигеном гепатита В (HBsAg), и потому гепатит D возможен только у больных гепатитом В или носителей HBsAg.

Клиническая картина неотличима от гепатита В. Дельта-суперинфекция при наслоении на хроническую НВ-вирусную инфекцию или HBsAg-носительство проявляется как клиника острого гепатита.

Диагностика

Инструментальная диагностика : ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей. Лабораторная диагностика . Определение активности трансаминаз сыворотки крови (АЛТ, ACT); билирубина и его фракций; общеклинический анализ крови (повышение СОЭ), общий анализ мочи. Максимальную диагностическую значимость повышение активности гепатоспецифических ферментов в крови — гамма-глютамилтрансферазы, глютаматдегидрогеназы, уроканиназы, фосфо-1-фосфатальдола-

зы, АЛТ и ACT.

Серологические исследования: специфические иммуноглобулины анти-HAV, HBsAg, HBcAg, HBeAg антигены гепатитов А В (HBcAg, HBeAg — признак острой инфекции) D, Е, F, G. Полимеразные цепные реакции на выявление антигенов вирусов гепатита А, В, D, Е, F, G.

Дифференциальны й диагно з В продромальном периоде дифференциальный диагноз проводят и с ОРВИ, и с аппендицитом, мезаденитом, кишечными инфекциями, глистной инвазией и др. Лишь анамнестические

и эпидемиологические данные, внимательная оценка динамики клинической картины активности печеночных ферментов в крови позволяет прийти к правильному заключению. В желтушном периоде необходимо исключить гемолитические желтухи, которые, как правило, сопровождаются анемией, гиперретикулоцитозом, увеличением селезенки, подъемом в крови уровня неконъюгированного билирубина. Все эти признаки нетипичны для гепатитов. Из наследственных печеночных желтух у детей старше года надо исключить практически лишь желтуху Жильбера.Для нее характерна невысокая непрямая гипербилирубинемия, обусловленная снижением проникновения и конъюгации с глюкуроновыми кислотами непрямого билирубина в печени. Типичен аутосомно-доминантный тип наследования и отсюда очень важен семейный анамнез. Общее состояние пациента с болезнью Жильбера нормальное, размеры и функциональное состояние печени не нарушены, у него и в прошлом были эпизоды появления желтушности

склер и кожи.

Лечение . Специфической терапии при гепатитах нет. Основными моментами лечения являются режимные (постельный режим при тяжелых и среднетяжелых формах и полупостельный при легких) и диетические ограничения (исключение тугоплавких жиров и жирной пищи, колбас и других продуктов промышленного консервирования, специй, пряностей, приправ, грибов, пирожных, шоколада; полезны — овощи, фрукты, мед, соки, муссы, кисломолочные продукты, каши из «незащищенной» крупы).

Из медикаментов :поливитамины, желчегонные из группы холекинетиков (минеральные воды, магния сульфат). Подавляющему большинству больных инфузионная терапия не нужна. При среднетяжелом и тяжелом течении гепатита В применяют инфузионную терапию, парентерально интерферон, иногда глюкокортикоиды, а в постжелтушном периоде эссенциале, гептрал, карсил, легалон.

Диспансерное наблюдение не менее 6 месяцев. В случае хронического течения гепатитов В, С, D — многие годы. Через 1 месяц после выписки амбулаторное обследование, включающие исследование АЛТ, ACT, билирубина, HBsAg. Реконвалесценты гепатитов В, С, D

обследуются через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки. После нормализации клинико-лабораторных показателей ребенок снимается с учета через 6 месяцев.

Противоэпидемические мероприятия .

1. Изоляция больного.

2. На контактных накладывается карантин на 35 дней от момента разобщения с больными.

3. Дезинфекция в очаге гепатита А проводится с использованием хлорсодержащих дезинфицирующих растворов.

Специфическа я профилактика : иммуноглобулинопрофилактика (иммуноглобулин с высоким содержанием антител к HBsAg), активная иммунизация проводится плазменной НВ-генно-инженерной вакциной.