Желчнокаменная болезнь

 

Основные вопросы темы:

•  Частота ЖКБ.

•  Этиология и патогенез.

•  Желчеобразование и литогенность желчи, камнеобразование.

•  Классификация.

•  клиника ЖКБ и ее осложнения.

•  Методы диагностики.

•  Консервативное лечение.

•  Показания и суть литотрипсии.

•  Показания и объем хирургических методов лечения ЖКБ, в том числе к современным.

 

Вопросы контроля исходного уровня.

•  Строение внепеченочных желчных протоков.

•  Желчевыделительная функция печению

 

За последние десятилетия во многих странах мира отмечается значительный рост числа заболеваний желчевыводящей системы и, в первую очередь, желчного пузыря.

Это объясняется тем, что продолжительность жизни людей увеличилась, а желчно-каменная болезнь (ЖКБ) проявляется в основном в среднем и пожилом возрасте, у женщин в 5-6 раз чаще чем у мужчин. Кроме того, известную роль играют, вероятно, изменившийся режим и виды питания – в основном употребляется богатый холестерином животный белок.

Немалую роль играет рост вирусных и токсических поражений печени с нарушением синтеза, экскреции, состава и свойств желчи, с вовлечением в патологический процесс билиарной системы, а также влияние повышенного содержания экстрогенов, в виду снижения их метаболизма в больной печени, на увеличение концентрации холестерина в желчи [Игенбаева Г.А. и соавт., 1998].

В настоящее время количество больных с острым и хроническим холециститом колеблется от 11,3 до 12,1%. Обращаемость в России по поводу ЖКБ 5-6 человек на 1000 населения. Ежегодно в мире выполняется 1 млн. холецистэктомий (ХЭ), из них в России 250-300 тыс.

Анатомия желчного пузыря и желчных протоков.

Желчь вырабатывается гепатоцитами, выделяется в тончайшие каналы, которые вначале представляют собой межклеточные щели, сливаясь друг с другом. Эти щели постепенно становятся шире, появляется эпителий, они приобретают характер желчных протоков, которые увеличиваются в калибре, сливаются и в конце концов образуют два ствола – левый и правый печеночные протоки. Почти в 95% случаев левый и правый печеночные протоки сливаются вне печени на расстоянии от 0,75 до 1,5 см от ее поверхности. Бифуркация протока располагается впереди воротной вены и ее ветвей. Диаметр левого печеночного протока больше диаметра правого. После слияния получается общий печеночный проток, лежащий в рыхлой забрюшинной клетчатке и имеющий диаметр 4 мм, длину от 2,5 до 5 см с колебаниями от 1 до 10 см. Он лежит впереди правого края воротной вены. Нередко спереди его перекрещивает пузырная артерия. Вот с этого места, где в общий печеночный проток впадает проток желчного пузыря, начинается общий желчный проток – холедох. Для хирурга очень важно помнить о взаимоотношениях между пузырной артерией, пузырным протоком и печеночным протоком – треугольник Калло. Желчный пузырь имеет грушевидную форму, лежит в переднем отделе правой сагиттальной борозды печени и делится на тело и шейку, которая переходит в пузырный проток. Верхний полюс пузыря называется дном. Тело пузыря, связанное с печенью рыхлой соединительнотканной клетчаткой, мелкими сосудистыми веточками и лимфатическими сосудами, лежит в неглубокой ямке. Размеры пузыря, его форма, топографическое отношение к печени очень вариабельны. Емкость – от 30 до 70 мл, длина 7-10 см, наибольшая ширина 3-4 см. Только в месте, где тело пузыря переходит в шейку, имеется различной степени выраженности выпячивание – карман Гартмана.

Холедох делится на два отдела – супрадуоденальный и ретродуоденальный, который через заднюю стенку дуоденум открывается в ее просвет, чаще общей ампулой (85% случаев) с вирсунговым протоком поджелудочной железы, через большой дуоденальный сосок (БДС).

Пузырный проток может иметь различную длину (от 1 до 10 см) и впадает в общий печеночный проток под разными углами и на разных уровнях от ворот печени, чуть ниже бифуркации долевых печеночных протоков, так и в ретродуоденальной части, как по боковой, так и по задней стенке, иногда обвиваясь вокруг протока, о чем должен помнить хирург.

Желчный пузырь (ЖП) играет резервную функцию и находится в динамической связи со сфинктерным аппаратом. При поступлении пищи с высоким содержанием жиров, когда требуется больше желчи, сфинктер Одди расслабляется, а ЖП сокращается, выбрасывая дополнительное количество желчи. При нарушении этих взаимосвязей (дискинезия), при попадании инфекции создаются условия для застоя желчи в желчном пузыре, изменения ее свойств и образования камней в ЖП.

Холелитиаз связан с нарушениями состава желчи (дисхолия) и ее свойств (изменения в липидном составе, буферности, рН, вязкости и пр.) Развитию холелитиаза способствуют 3 фактора:

•  воспалительные изменения в стенке желчного пузыря;

•  застой желчи;

•  метаболические нарушения липидного обмена.

Особенно их различные сочетания.

Дисхолия может быть:

а) первичной – в гепатоцитах образуется желчь с высоко литогенными свойствами;

б) вторичной – нарушение всасывания и концентрации желчи в измененном желчном пузыре.

Причины первичной дисхолии :

а) чрезмерное употребление жирной пищи – повышение липидов в крови, высокая концентрация холестерина (ХС);

б) гемолитическая желтуха (усиленный распад эритроцитов – высокое содержание билирубина в желчи с нарушением равновесия в ней);

в) высокое содержание кальция в крови, а следовательно и в желчи с повышением литогенности;

г) недостаток желчных кислот (в норме на 1 молекулу ХС приходится 6 молекул желчных кислот и 2 – фосфолипидов);

д) эндокринное влияние;

При повышенном содержании эстрогенов в крови отмечается высокая концентрация ХС в желчи, вследствие влияния их на образование желчных кислот (ЖК) из ХС.

е) изменение рН желчи (в норме в протоках – 8,2, в ЖП – до 7,0; снижение – ниже 4,0).

Вторичная дисхолия – изменение свойств желчи в ЖП. Имеет важнейшее значение, т.к. камни образуются в желчном пузыре.

Холестероз – вкрапления белесовато-желтого цвета в слизистую ЖП (ксантоматозный холецистит) – появление в слизистой ксантомных клеток содержащих ХС. Выявляется в удаленных по поводу хронического калькулезного холецистита ЖП в 43,7% случаев, при холестеринсодержащих камнях в 77,4%. Холестероз может быть предстадией калькулеза, а может исчезнуть.

В 1968 году W . H . Admirand , D . M . Small опубликовали первый график в триангулярной системе, определяющей предел растворимости холестерина по отношению к концентрационным пределам других поверхностно-активных липидов желчи, каковыми являются желчные кислоты и фосфолипиды.

Мицеллы желчи не являются стабильными, неизменными структурными образованиями, в желчи постоянно происходит обмен молекулами между мицеллами и межмицеллярной фазой. Холестерин в желчи может находиться в трех фазах: жидкой – в мицеллах, жидкокристаллической, твердокристаллической.

Физиологическое значение мицеллообразования в желчи заключается, прежде всего, в обеспечении низкого (на уровне плазмы крови) осмотического давления желчи, что играет важную роль в механизме желчеобразования, содействуя выведению печенью весьма большого количества солей (в том числе и солей желчных кислот) в относительно небольшом объеме воды. Мицеллярные образования желчи в основном обеспечивают солюбилизацию нерастворимых в воде компонентов желчи, таких как холестерин, билирубин.

Оптимальное соотношение, при котором весь холестерин находится в мицеллярном состоянии составляет для холестерина и фосфолипидов 1:3; для желчных кислот – 1:11. Теоретически причины перенасыщения желчи холестерином могут быть следующие:

•  избыточная секреция холестерина в желчь;

•  уменьшенная секреция желчных кислот в желчь;

•  пониженная секреция и поступление фосфолипидов в желчь;

•  комбинация этих факторов.

Современные представления о механизме образования желчных камней складываются из трех моментов:

•  перенасыщение желчи холестерином в результате увеличения его синтеза, изменения его превращения в желчные кислоты, снижения синтеза желчных кислот, снижения секреции липидов;

•  изменение слизистой желчевыводящих путей в результате их травмы, инфицирования, аллергического воздействия. Происходит выделение слизи, богатой гликопротеидами, что ускоряет нуклеацию холестерина;

•  в желчи, видимо, имеются ингибиторы, подавляющие процесс камнеобразования;

•  все авторы признают, что различные этиопатогенетические механизмы формирования холелитиаза имеют конечным звеном изменение состояния коллоидальной устойчивости желчи, что определяется устойчивостью надмолекулярных структур желчи (мицелл). В качестве стабилизирующего фактора здесь выступает постоянство рН среды, низкое поверхностное натяжение и вязкость желчи.

Практической реализацией мицеллярной теории транспорта холестерина в желчи явилось определение литогенных индексов. Индекс литогенности представляет собой соотношение количества холестерина, растворенного в исследуемой жидкости к максимальному его количеству, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот и лецитина. Существует корреляция между индексом литогенности и частотой образования холестериновых камней.

В норме индекс литогенности (ИЛ) равен 1, ниже – ненасыщенность, выше перенасыщенность.

При различных патологических состояниях в желчевыводящих путях нарушается соотношение составных частей желчи, претерпевают изменения ее биофизические и биохимические свойства.

Потенциальная возможность кристаллизации возникает при соотношении концентрации холестерина к концентрации общих липидов желчи (в %), превышающих 10%. Потенциальная способность холестерина к кристаллизации (ПСХК) рассчитывается по формуле:

С х

ПСХК= ––––––––––– х 100, где

С фп +С жк

 

С х – концентрация холестерина в желчи;

С фл – концентрация фосфолипидов в желчи;

С жк – концентрация желчных кислот в желчи.

 

Избыток холестерина эстерифицируется, образуя капли жидкокристаллической фазы, или кристаллы холестерина. Показателем растворимости холестерина является холатохолестериновый коэффициент (ХХК), основанный на том, что для растворения 1 молекулы холестерина требуется 10-12 молекул желчных кислот.

С жк

ХХК= –––––––––––, где

С х

 

С х – концентрация холестерина в желчи;

С жк – концентрация желчных кислот в желчи.

 

В среднем ХХК составляет по данным различных авторов от 8,5 до 12,0.