Хирургия, лекции / Перитонит

Перитонит

Основные вопросы темы.

1. Анатомия и физиология брюшины.

2. Причины развития перитонита.

3. Патогенез заболевания.

4. Классификация.

5. Клиническое течение в зависимости от фазы заболевания и распространенность процесса.

6. Методика обследования больных.

7. Диагностика.

8. Дифференциальная диагностика.

9. Предоперационная подготовка.

10. Основные принципы хирургического лечения.

11 .Объем и направленность послеоперационной терапии.

12. Послеоперационные осложнения, их профилактика и лечение.

13. Причины летальности.

14.Исходы и прогноз.

 

Вопросы контроля исходного уровня.

1. Анатомия и физиология брюшины.

2. Водно-электролитный баланс и его нарушения.

3. Нарушения белкового обмена.

4. Микробная флора, вызывающая перитонит.

 

 

Перитонит – воспаление брюшины, острое или хроническое, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функции жизненно важных органов и систем организма.

В основе перитонита всегда лежит какое-либо заболевание – аппендицит, прободная язва желудка или 12-перстной кишки, холецистит, тупая или открытая травма живота и так далее. Подобно кишечной непроходимости перитонит вызывается разными болезнями, но в каждом случае мы можем назвать причину перитонита. Поэтому в диагнозе следует указывать заболевание, послужившее причиной развития перитонита и добавить к диагнозу как осложнение – перитонит.

Классификация.

По этиологии выделяют первичные и вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора в брюшную полость попадает гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Частота первичных перитонитов по данным литературы не превышает 1%.

Абсолютное большинство перитонитов – это вторичные перитониты, развитие которых обусловлено проникновением микрофлоры в брюшную полость из воспаленных органов (аппендицит, поджелудочная железа и т.д.), при травме живота с повреждением внутренних органов, при перфорации полых органов, при несостоятельности кишечных швов и анастомозов, при попадании в брюшную полость инфекции при открытой травме живота без повреждения внутренних органов, либо при выполнении диагностической лапаротомии. Перитониты развиваются также при попадании химических веществ в брюшную полость, например, настойки йода или сулемы – раньше эти препараты применялись во время операций.

По своему течению все перитониты делятся на две группы – острые и хронические, выделяют также подостро протекающие перитониты, наиболее часто встречаются острые перитониты, они же наименее благоприятны прогностически и хуже поддаются лечению. Хронические же перитониты, а к ним прежде всего относится туберкулезный перитонит имеют свою специфику лечения – медикаментозное консервативное ведение с выполнением операции лишь в случае ее неэффективности.

Острые перитониты по характеру выпота делятся на: серозные, фибринозные, фибринозно-гнойные, гнойные, геморрагические и гнилостные, наиболее тяжело поддающиеся лечению и часто приводящие к смерти.

По распространенности процесса различают местные перитониты, при которых наблюдается отграничение процесса и воспаление занимает брюшину только в одной анатомической области живота – это периаппендикулярный перитонит, подпеченочный, поддиафрагмальный и межпетельный перитонит или абсцесс, как его чаще называют в медицинской практике.

Перитонит без отграничений называется диффузным, разлитым и тотальным.

Чаще под диффузным понимают неотграниченное поражение минимум 2 анатомических зон. Например, правая подвздошная ямка и полость малого таза. Разлитым же считают поражение ½ - 2/3 брюшины. При поражении всей площади брюшины перитонит называют общим или тотальным.

По клиническому течению перитонит делится на 3 стадии или фазы:

I фаза – реактивная, наблюдается в первые часы развития перитонита, условно до 24 часов, при реактивной фазе, как правило, еще нет гнойного выпота, общее самочувствие больного относительно удовлетворительное, состояние средней тяжести. Это стадия максимальных местных проявлений и значительно менее выраженных общих проявлений;

II фаза – токсическая, 24-72 часа от начала заболевания, состояние больного тяжелое, начинают превалировать общие симптомы, затушевывая местную симптоматику;

III фаза – терминальная, давность заболевания свыше 72 часов, Состояние больного крайне тяжелое, терминальное, развивается глубокая интоксикация на грани обратимости.

Это деление по времени весьма условно. Этиология и патогенез. Перитонит, независимо от причин его вызвавших представляет собой бактериальное воспаление, возбудителями его являются патогенные кокки, кишечная палочка, нередко причиной развития перитонита являются анаэробы, бактероиды и пр. В последнее время установлено, что до 35% перитонитов обусловлено несколькими бактериальными возбудителями – ассоциациями микробов.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Установлено, что по площади брюшина примерно равна поверхности кожи. Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге.

Последовательность изменений при перитоните имеет те же закономерности, как и наблюдаемые при любом воспалительном процессе. Воспаление складывается из взаимно связанных и последовательно развивающихся фаз: альтерации (повреждение тканей с выделением медиаторов воспаления), экссудации (расстройства кровообращения и микроциркуляции, эмиграция лейкоцитов из сосудистого русла с накоплением их в очаге воспаления), пролиферации (реакции размножения соединительной ткани) [Струков А.И. и соавт., 1987].

Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, сорбирующего токсины. Благоприятное развитие событий связано с активацией фагоцитов и фибробластов с последующим отграничением первичного очага воспаления в брюшной полости. Если же созидательная активность клеточных элементов недостаточна, дело заканчивается разлитым фибринозно-гнойным перитонитом. Ведущим фактором танатогенеза наиболее сложных форм перитонита объективно считается и многообразная по своей природе эндогенная интоксикация [Ерюхин И.А. и соавт., 1989].

Несмотря на системный характер нарушений, их многогранность и взаимосвязанность, главным источником интоксикации при перитоните является брюшная полость и кишечник, находящийся в состоянии стойкого пареза.

Развитие инфекции в брюшной полости приводит в образованию в ней большого количества токсических веществ бактериальной природы.

Перитонит развивается в среднем через 5 часов после инфицирования брюшной полости. Микроорганизмы, содержащиеся в перитонеальном экссудате, удваиваются через каждые 20 минут, а через 1 час их число увеличивается в 8 раз [ Filler R . M . et al ., 1967].

В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций – антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам. Последние интенсивно размножаются, начиная активно функционировать, в результате резко снижается поступление в кровоток питательных веществ. Нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки. Образующиеся продукты кишечного гниения в комбинации со все возрастающим количеством микробных токсинов делают содержимое паретически измененного кишечника чрезвычайно токсичным. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсических веществ на слизистую оболочку кишечной стенки приводит к нарушению ее барьерной функции и проникновению токсинов в кровоток и брюшную полость.

Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов (гидролаз, протеаз), которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса.

Нарушение функции клетки начинается с повреждения наружной клеточной мембраны. По данным Адо А.Д. (1980) существует несколько механизмов ее нарушения. Одним из них является активации перекисного окисления липидов.

Усиление ПОЛ приводит к деструктивным изменениям клеточных мембран и мембран органелл, нарушениям ионного транспорта. В результате детергентного действия окисленных форм фосфолипидов, содержащих на концах укороченные цепи жирных кислот, лизофосфолипидов, мембраны утрачивают барьерную функцию, разрушаясь в конечном итоге.

Таким образом, ПОЛ представляет собой многокомпонентный процесс, имеющий большое биологическое значение. При превышении «нормальной» скорости ПОЛ этот процесс рассматривается как универсальный патологический механизм при различных состояниях.

В связи с тем, что брюшная полость имеет совокупность щелевидных пространств между органами, при воспалении в них обычно скапливается экссудат. Особое значение при перитоните приобретает скопление экссудата в поддиафрагмальном пространстве, где благодаря наличию в диафрагмальной брюшине открытых люков лимфатических капилляров, происходит всасывание в сосуды воспалительного содержимого брюшной полости.

Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции.

Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости.

Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторынми расстройствами.

Нарушения микроциркуляции служат пусковым механизмом развития расстройств центральной гемодинамики при перитоните, органически связанной с развитием гиповолемии, гипопротеинемии, снижением объема циркулирующей крови, потерей электролитов и активных ферментов [Панценков Р.Т. и соавт., 1986; Suteu J et al 1981].

В условиях разлитого воспаления брюшины происходит массивная диффузия жидкости их сосудистого русла в брюшную полость и внутрибрюшные органы, что ведет к вовлечению в процесс значительного колитчества межтканевой жидкости, развитию обезвоживания организма и перемещению в брюшную полость 50% всей внеклеточной жидкости [Потемкина Е.В. и соавт., 1980; Евдокимов В.В., 1981].

Нарастание микроциркуляторных расстройств по мере прогрессирования перитонита, выраженная токсемия, гиповолемия. Патологические нервно-рефлекторные воздействия и другие факторы, приводят к ухудшению функционирования сердечно-сосудистой системы – снижению минутного и ударного объемов сердца, общей скорости кровотока и коэффициента эффективности циркуляции. В этих условиях отмечается компенсаторное падение периферического давления сосудистого русла, что приводит к открытию артериоло-венулярных шунтов.

При шунтировании крови через артерио-венозные анастомозы происходит заброс крови в венозный конец капилляра и застой ее в этом участке сосудистого русла. Это ведет к значительным реологическим нарушениям кровотока, проявляюшимся в его замедлении, стазе крови в капиллярах и венулах, возрастании вязкости крови, активации адгезии и агрегации форменных элементов крови. Способствуя сладжеобразованию и тромбозу сосуджистого русла [Савчук Б.Д., 1979; Евдокимов В.В., 1981; Панченков Р.Т. и соавт., 1984; Шалимов А.А.. саенко В.Ф., 1987].

Микроциркуляторыне и гемодинамические расстройства, изменения тонуса вегетативной нервной системы, гипоксия и расстройства функции органов брюшной полости, нарушения метаболизма, создают предпосылки для развития структурных изменений лимфатической сети и ее функционалтьной перестройки. На фоне нарастающего отека интерстиция и возрастания гидродинамического давления происходит активация дренирующей функции лимфатической сети капилляров с увеличением лимфооттока. При возникновении централизации кровообращения лимфообразование и лиимфоотток резко повышаются [Ситльманович Н.Н. и соавт., 1986; Ceathy E ., 1984].

Интенсивность резорбции бактерий лимфатической системой связана с повышенной всасывательной способностью брюшины при перитоните. Многие исследователи изучали вопрос о резорбции из брюшной полости бактерий, находящихся в экссудате, при гнойном перитоните. Проводилась идентефикация микробов, высеянных из крови и лимфы, с флорой брюшной полости. отмечено, что при разлитом воспалении брюшины, микробы из крови и лимфы можно высеять через 6-24 часа и более от начала заболевания. При этом частота высевания их из центральной лимфы в 3 раза выше, чем из крови. Спектр высеянной из лимфы микрофлоры оказался шире, чем в крови и был идентичен микробному спектру перитонеального экссудата [Корабельников А.И. и соавт., 1993, 1995, 1997].

В нормальных условиях брюшиной выделяется определенное количество жидкости, которая постоянно находится в брюшной полости и содержит около 202,5 10 /л клеток, главным образом лимфоцитов, гистиоцитов и сегментоядерных лейкоцитов.

Всосавшиеся из брюшной полости в лимфатическую систему экссудат и находящиеся в нем бактерии и токсины приводят вначале к поражению мелких лимфососудов. Дальнейшее их продвижение способствует вовлечению в процесс лимфатических сосудов более крупного калибра с развитием гнойного лимфангита. При воспалении крупных лимфососудов в них появляются участки инфильтратов с возможным образованием гнойников. Позже развивается лимфаденит в результате того, что из брюшной полости микроорганизмы и токсины заносятся током лимфы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы первого порядка и вызывают в них воспалительный процесс. Токсины могут вырабатываться задержанными в лимфоузлах микробами, так как лимфоулы являются биологическими фильтрами, в которых задерживается около 90% всей микрофлоры.

Задержанные микроорганизмы способствуют включению барьерной функции лимфоузла. Эта функция проявляется тремя факторами, а именно:

•  Набуханием лимфатического узла с прекращением оттока периферической лимфы, что создает оптимальные условия для фагоцитоза.

•  Накопление лимфоцитов в лимфатической узле.

•  Максимальное сближение лимфоцитов с макрофагами.

Явное развитие лимфаденита и нарушение барьерной функции лимфоузла возникает в том случае, когда имеется массивное поступление микроорганизмов с очень высокой вирулентностью, при их большой концентрации в очаге воспаления, при повышении давления в лимфатической системе, в результате чего микробы не могут быть уничтожены защитными механизмами узла. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах может окончиться их накоплением и размножением с последующим прорывом лимфатического барьера и попаданием в кровь, что обусловливает генерализацию процесса или формированием в лимфатических узлах очагов «дремлющей инфекции».

Значительное поражение лимфоузла, с изменением его структуры, сопровождается переходом воспалительного процесса на отводящий лимфатический сосуд. Если процесс на этом уровне не ограничивается, то воспаление переходит в лимфоузлы второго порядка, затем может перейти на его отводящий лимфососуд и вовлечь в патологический процесс лимфоузлы третьего порядка. При прорыве лимфоузлов третьего порядка микроорганизмы проникают в грудной лимфатический проток и в кровь.

По данным Е.В. Николаевой (1985), разлитой перитонит сопровождается бактериолимфией и бактериемией в первые 3-е суток в 83,9%. Микроорганизмы поступают в кровь позже, чем в лимфу и исчезают из лимфы раньше, чем из крови. Так уже через 3-е суток лимфа стерильна, в то время как бактериемия сохраняется до 6-ти суток. Таким образом, лимфатическая система является основным связующим звеном в транспорте микробов из брюшной полости в кровь.

Нарушения лимфодинамики, развивающиеся при перитоните на фоне резорбции микробов из брюшной полости, приводит к созданию в ней очагов инфекции, что подчеркивает необходимость лечебного воздействия не только на источник инфекции, находящийся в брюшной полости, но и на лимфу, структурную часть сосудистой системы.

Токсины служат источником обширной патологической импульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции – пареза кишечной трубки. Этому же способствуют усиленные потери серотонина. Парез кишечника приводит к нарушению обмена в просвете кишки с образованием аналогичных токсических продуктов, помимо этого в просвете кишки накапливается большое количество минеральных веществ и прежде всего калия, потери калия в свою очередь ухудшают проводимость нервного волокна и усиливают парез кишечника.

Нарушается дезинтоксикационная функция печени, что приводит в развитию гемодинамических и дыхательных нарушений. В зоне воспаления происходит разрушение коллагеновых структур, то есть преобладают катболические процессы. В связи с этим общие потери белка нередко достигают критических величин, что крайне затрудняет задачу лечения больных перитонитом.

Симптомы и клиника.

Нужно уметь найти ранние симптомы перитонита, еще Мондор писал, что до наступления общего поражения всей брюшины перитонит всегда носит характер местного поражения. В этой, начальной стадии развития заболевания операция может быть спасением для многих больных. Это главное положение, которое следует усвоить и руководствоваться им в практической работе.

Абсолютных признаков перитонита к сожалению нет. Однако есть ряд очень важных ранних признаков, это – сокращение или напряжение мышц живота ( defans muscule ), американские хирурги называют этот симптом «сверхпризнаком абдоминальных катастроф». Сокращение мышц брюшной стенки при начинающемся воспалении брюшины имеет диагностическое значение. Причем, обычно зона сокращения мышц живота соответствует степени распространения воспалительного процесса, по мере того, как распространяется инфекция нарастает и распространенное напряжение мышц живота. В самом начале воспаления брюшины напряжение мышц носит местный ограниченный характер и занимает небольшую площадь. Для хирурга очень важно захватить этот момент и в ранней стадии поставить диагноз и выявить откуда начинается перитонит. Так, например, напряжение и болезненность в правой подвздошной области позволяет заподозрить острый аппендицит, а в правом подреберье – острый холецистит.

Напряжение мышц живота нужно уметь найти. Пальпацию живота больного нужно проводить теплыми согретыми руками. Прикосновение к брюшной стенке не должно быть грубым, только деликатная пальпация позволяет выявить участок напряжения мышц живота. Ценность этого признака чрезвычайно велика.

Второй важный признак перитонита – боль , характер боли зависит от причин перитонита, однако боль не является характерным признаком, так как выраженность болей зависит от многих факторов, в том числе и от нервной деятельности. Следует учитывать, что при развитии перитонита боль теряет локальный характер, становится разлитой и распространяется на весь живот. Однако, зачастую начальная боль соответствует расположению больного или пораженного органа.

Сокращение диафрагмы является ранним симптомом перитонита. Больные перитонитом не могут дышать животом, они не в состоянии сделать глубокий вдох, причем это ранний симптом, он появляется еще тогда, когда нет рвоты и расхождения частоты пульса и величины температуры. Это происходит вследствие того, что брюшина, выстилающая диафрагму, реагирует на воспаление в первую очередь, а паралич диафрагмы является одним из ранних симптомов перитонита. Симптом Щеткина-Блюмберга , рано выявляется и является важным симптомом перитонита. Определяют его оказывая рукой давление на брюшную стенку, через несколько секунд руку отрывают от брюшной стенки – при этом возникает резкая боль или усиление боли в исследуемой области.

Определение экссудата в брюшной полости. Определение свободной жидкости в брюшной полости возможно лишь в тех случаях, когда количество ее превышает 500 мл. Воспалительный экссудат в брюшной полости появляется рано, однако его определение становится возможным лишь по мере накопления, как правило, уже в поздние сроки развития заболевания. Свободная жидкость определяется путем перкуссии, перкутируют отлогие места живота, затем больного просят повернуться на один, потом на другой бок. Появление и исчезновение притупления перкуторного звука при перемене положения туловища говорит о наличии свободной жидкости в брюшной полости.

Рвота и тошнота. В озникают рефлекторно, вследствие раздражения брюшины. При развитии перитонита и появлении пареза и кишечной непроходимости рвота становится обильной, истощающей, присоединяется мучительная икота и срыгивание.

Ректальное и гинекологическое исследование имеет важное значение. Если брюшина в малом тазу воспалена, то определяется болезненность при исследовании. Определяют ректальный симптом Щеткина Блюмберга. При помощи этого исследования определяют скопление крови или экссудата в дугласовом пространстве.

Парез, ФКН, паралич кишечника – относятся к поздним симптомам перитонита. Паралич кишечника выражается отсутствием перистальтики, прекращением отхождения газов и резко выраженным тимпанитом при перкуссии брюшной полости.

Общие симптомы перитонита возникают не сразу, а спустя несколько часов от начала заболевания. При перитоните наблюдается гипертермия, причем важно измерить температуру в подмышечной области и в прямой кишке. При сопоставлении температуры, при перитоните, наблюдается значительное расхождение величины температуры, что объясняется развитием воспаления и гиперемии органов брюшной полости при перитоните.

Пульс при перитоните в начальной фазе развития заболевания может быть замедлен и напряжен, но затем он становится частым. В дальнейшем пульс становится нитевидным, еле ощутимым. Характерным признаком перитонита является расхождение пульса и температуры, перекрест кривых пульса и температуры является плохим прогностическим признаком.

Дыхание при перитоните кишечные петли, раздутые газом поднимают и оттесняют вверх диафрагму, что ведет к затруднению дыхания. Дыхание становится частым и поверхностным. Больной с затруднением говорит, нередко голос становится афоничным – беззвучным.

Внешний вид больного по мере развития болезни приобретает общие черты, заостряется нос, западают глаза, кожа покрыта липким потом, язык сухой, появляется цианоз, сознание спутанное. На фоне общего тяжелого состояния иногда перед смертью появляется эйфория.

Лабораторные исследования. Увеличивается число лейкоцитозов, в лейкоцитарной формуле появляется сдвиг влево. Важным показателем интоксикации – лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) Кальф-Калифа:

 

 

ЛИИ = —————————————— – 6,0 ± 0,2 - 8

 

а также более точный – пульсо-лейкоцитарно-температурный индекс (ПЛТИ) по С.Д. Химичеву (1992): ПЛТИ = ЛИИ+Кт+К ps , где Кт – температурный индекс (за исходное t - 37ºС = 1, > на 1º=0,1; 0,1º- 0,01 и пр.); К ps – пульсовой коэффициент (исходное – 70 уд. в мин. > 10 уд = 0,1; 1 уд=0,01). Эти показатели в динамике свидетельствуют об эффективности или неэффективности проводимого лечения. По мере развития перитонита в моче появляется индикан, белок, цилиндры. Появление повышенного содержания билирубина свидетельствует о значительной интоксикации и нарушении функции печени. Диагностика основана на анамнезе, клинике, лапароцентезе с лаважом и подсчетом ферментных элементов крови, диастазы, кислотности, желчных пигментов. Лапароскопия, или при отсутствии возможностей, или неумении – диагностическая лапаротомия. На рентгенографии – размытые тени по боковым каналам и т.п.

 

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ РАЗЛИТОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА.

Широкое внедрение в практическое здравоохранение антибактериальных препаратов позволило вначале значительно уменьшить вероятность развития гнойного перитонита и связанную с ним летальность. Однако, за последние 15 лет возросла частота возникновения этого грозного осложнения, а надежда на решение проблемы только антибактериальными средствами не оправдалась.

Трудность решения проблемы лечения перитонита состоит в том. Что недостаточно учитываются такие факторы, как роль защитных иммунных сил организма. Выбор метода введения препаратов и повышение числа антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов, что и определяет неэффективность антибактериальной терапии [Шалимов А.А., 1981; Панченков Р.Т. и соавт., 1984; Лохвицкий С.В., Шептунов Ю.М., 1984; Брусина А.П., 1985; Адарченко А.А. и соавт., 1985].

Для достижения терапевтического эффекта клиницисты часто вынуждены увеличивать дозы вводимых антибиотиков до критического уровня, тем самым одновременно повышая риск возникновения нежелательных побочных явлений.

Большие дозы антибиотиков, применяемые в лечении перитонита не в состоянии сразу подавить микрофлору перитонеального экссудата, кроме того большие дозы препаратов резко подавляют фагоцитарную активность лейкоцитов и клеток ретикуло-эндотелиальной системы, оказывают токсическое влияние на печень, почки, нервную систему, угнетают иммунный ответ организма и вызывают лекарственную устойчивость микроорганизмов. Это в свою очередь снижает эффективность антибактериальной терапии и способствует увеличению количества летальных исходов, возникновению частых послеоперационных осложнений и удлинению сроков лечения.

Статистические данные последних лет свидетельствуют о четкой тенденции повышения летальности при наиболее часто встречающихся острых хирургических заболеваниях и травмах органов брюшной полости. Анализ причин летальных исходов у больных с острыми хирургическими заболеваниями показывает, что их структура за последние 15 лет существенно не изменилась. Основной причиной смерти больных был и остается перитонит.

Несмотря на успехи хирургии, летальность при разлитом гнойном перитоните все еще остается высокой, достигая 60% и выше [Гостищев В.К.и соавт., 1987; Савельев В.С., 1987; Аксенова С.В.1995].

Современное комплексное лечение больных с разлитым гнойным перитонитом включает предоперационную подготовку, оперативное вмешательство, выбор метода санации брюшной полости во время операции и в послеоперационном периоде. Не менее важное значение имеют рациональная антибактериальная терапия и методы выведения токсинов из организма, так как после устранения патологического источника воспаления брюшины не обрывается и оно остается очагом токсического воздействия на организм еще в течение длительного времени [Федоров В.Д., 1974; Вард П.А., 1983; Лопухин Ю.М. и соавт., 1985; Сажин В.П., 1989; Каримов Ш.И. и соавт., 1991; Васильев И.Т., 1995].