I. Функциональные расстройства:

а) демпинг-синдром;

б) гипогликемический синдром;

в) синдром приводящей петли.

 

П. Органические нарушения:

а) пептическая язва;

б) хронический пострезекционный панкреатит;

в) синдром приводящей петли.

Сочетание функциональных расстройств и органических поражений.

Наиболее частой болезнью оперированного желудка является дем­пинг-синдром, частота его колеблется по данным разных авторов и достигает при резекции желудка по способу Бильрот II до 25% . Г.Н.Захаров в своей монографии указывает, что больные после резекции желудка по способу Бильрот II зачастую являются глубокими инвалидами. Демпинг-син­дром возникает после резекции желудка и характеризуется целый рядом признаков. Он появляется, как правило, тотчас или через 5-10 минут после приема пищи, иногда только после завтрака, иногда только после приема пищи в обеденное время. При этом наблюдаются следующие симп­томы: внезапно возникающая слабость, потливость, сердцебиение, чув­ство жара, головокружение, тошнота, иногда рвота желчью, могут быть и другие менее постоянные симптомы. Во время такого приступа больной должен лечь.

Длительность приступа в среднем 20-30 минут, однако общая слабость держится несколько часов. В тяжелых случаях отмечаются об­морочные состояния, длящиеся по 15-20 минут. Демпинг-синдром осо­бенно тяжело протекает после приема сладких блюд, иногда провоцируется потреблением горячей пищи или перееданием. При рентгенологическом обследовании отмечается быстрая эвакуация бария из культи желудка в тонкий кишечник, в момент приступа отмечается гипергликемический или гипогликемический характер сахарной кривой, падение АД, изменение ЭКГ , уча­щение пульса, снижение ОЦК. Природа демпинг синдрома заключается в одномоментном быстром попадании пищи не обработанной желудочным соком и соком 12-перстной кишки непосредственно в тонкую кишку. Демпинг-синдром делится по тяжести клинического течения на 3 степени: легкую, среднюю и тяжелую.

1 степень – легкая , в эту группу включены больные с непосто­янными кратковременными приступами после приема сладкой и молочной пищи, с головокружениями, слабостью, тошнотой. Во время приступа увеличивается выделение адреналина и норадренилина с мочой в 2-3 раза. Дефицит веса при этом не более 5 кг, работоспособность у таких больных сохранена. Диета и консервативная терапия дают длительный положительный эффект.

2 степень – средняя, у больного наблюдаются постоянные приступы длительностью по 20-40 минут, возникают они после приема любой пищи, выделение адреналина и норадреналина с мочой повышается в 3-5раз, повышается серотонин в крови, дефицит веса достигает 10 кг, рабо­тоспособность резко снижена, отмечается быстрая утомляемость, физическая слабость. Консервативное лечение дает непостоянный, кратковре­менный эффект.

3 степень – тяжелая, приступы демпинг-синдрома развиваются не зависимо от характера пищи, длительность приступов 1 час и более, отмечается резкая постоянная слабость, быстрая утомляемость, сни­жение интеллекта, ухудшение памяти. Больные с 3 степенью демпинг-синдрома нетрудоспособны. Консервативное лечение не имеет эффекта. Показана реконструктивная операция с восстановлением пассажа пищи через 12-ти перстную кишку.

Гипогликемический синдром – иногда его называют поздним демпинг-синдромом. Он характеризуется возникновением вегетативных реакций, аналогичным демпинг-синдрому, не появляющимся натощак, сопровождающимися выраженным чувством голода. Обычно приступ нас­тупает через 4-5 часов после приема пищи. Причиной его является избыточное выделение инсулина, сопровождающееся гипогликемией. Клиника развивается внезапно, возникает чувство спазма и пульсации в эпигастральной области, резкая общая слабость, головокружение, холодный пот, головная боль, ощущение жара, учащенное сердцебиение. Нередки обморочные состояния, выражено чувство голода, эти больные постоянно носят с собой порцию пищи, прием которой смягчает или купирует приступ, который длится в среднем 10-15 минут. После прис­тупа, в течение нескольких часов наблюдается слабость, нервозность, адинамия, головная боль. Исследования иногда выявляют гипогликемию, других существенных отклонений установить не удается. Лечение лег­ких и средних форм консервативное, сводится к частому дробному питанию. Лечение тяжелой формы, как и лечение тяжелой формы демпинг-синдрома заключается в переводе резекции желудка из способа Бильрот II в способ Бильрот I, то есть выполняется резекция желудка, с соединением культи желудка с 12-перстной кишкой. Тяжелая форма демпинг-синд­рома и позднего гипогликемического синдрома при резекции желудка по типу Бильрот I или после ваготомии, как правило, не возникает.

Функциональный синдром приводящей петли возникает после резекции желудка по типу Бильрот II вследствие функциональной атонии 12-перстной кишки, желчного пузыря и тонкой кишки и характеризуется частой рвотой, срыгиванием желчи после еды и натощак, чувством тяжести в эпигастральной области, вздутием в эпигастрии, отрыжкой горечью. Постепенно нарастающее чувство распирания и давления в эпигастральной области завершается обильной рвотой желчью, приносящей облегчение. Поносы, иногда ахоличный (неокрашенный) стул часто имеют место при этом страдании. При рентгено­логическом исследовании иногда выявляется затекание контраста в приво­дящую петлю тонкой кишки и ее расширение. Лечение: диета, местно – массаж, физиотерапия. При отсутствии эффекта от консервативной тера­пии проводят оперативное лечение – осуществляют ререзекцию, либо накладывают дополнительный анастомоз между приводящей и отводящей петлями тонкой кишки.

Постгастрорезекционная и агастральная астения наблюдаются у ряда больных после резекции желудка или гастрэктомии на фоне других симптомов. Проявляется астенизацией психической и соматической сфер, которая выражается повышенной раздражительностью, плаксивостью, апатией, конфликтностью. Больные страдают бессонницей, головокружением, головной болью, развивается выраженная потеря веса, гипохромная анемия вследствие нарушения выработки фактора Кастла, неустойчивость стула, снижение или полное отсутствие витамина В 12 снижение содержания кальция в крови.

Все эти тяжелые изменения развиваются вследствие того, что после удаления пилорического отдела желудка, нарушается порционное опорожнение желудка, выключается при резекции по Бильрот II из акта пищеварения продвижение и обработка пищи в 12 перстной кишке, при этом не происходит порционного соединения с пищей желчи и панкреатического секрета. Резекция желудка вызывает частичное выключение антианемического фактора Кастла, вырабатываемого в слизистой оболочке желудка.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным этой группы показано оперативное лечение, заключающееся в переводе резекции желудка по Бильрот II в Бильрот I .

Синдром малого желудка – для увеличения емкости желудка применяются операции типа Ру, или тонкокишечные вставки между желудком и 12-перотной кишкой. Однако последний вид операций в насто­ящее время практически оставлен, так как при технически правильно выполненной операции по Бильрот I , вышеуказанные осложнения, как правило, не возникают.

Порочный круг – довольно частое осложнение после операций типа Бильрот II , связано с наложением гастроэнтероанастомоза. После резекции желудка с наложением желудочно-тонкокишечного анастомоза и межкишечного анастомоза по Брауну и ряде случаев создаются условия для циркуляции пищи и дуоденального содержимого по тонкокишечной отводящей и приводящей петлям в результате порочно-функционирующего межкишечного анастомоза. Клиника выражается вздутием в эпигастрии, частой рвотой, потерей веса, болями. Лечение оперативное. С переходом на резекцию по типу Б II на короткой петле исчезла надобность в брауновском соустье и данный синдром в этой группе больных не развивается.

Механический синдром приводящей петли – обусловлен возникновением механического препятствия – спайки, перегиб, сужение отводящей петли в области гастроэнтероанастомоза. Клиника – выраженные боли в эпигастральной области, сопровождаемые мучительным чувством распирания с последующим ощущением болезненного проваливания, рвотой. Консервативная терапия, заключается в диете, физиотерапии (облучение лазером, ионофорез 3% раствором новокаина чередовать с йодистым калием, ультразвук на эпигастральную область), седативной терапии. При неэффективности этой терапии показано опе­ративное лечение, заключающееся в релапаротомии и устранении механических препятствий эвакуации.

Пептическая язва. Причина – недостаточно полная резекция желудка, в результате чего сохраняется высокая кислотность желудочного сока. Клиническая картина характеризуется упорными интенсивными болями, иногда не снимающимися даже наркотиками. Боли локализуются в зоне анастомоза, могут иррадиировать в спину. Больных беспокоит из­жога, иногда бывает рвота на высоте болей, впрочем, облегчения особого не приносящая. Пептическая язва часто пенетрирует в поперечно-ободочную кишку, поджелудочную железу, корень брыжейки тонкой или толстой кишки, иногда в переднюю брюшную стенку. Нередко рубцующаяся пептическая язва или пенетрирующая резко деформирует желудочно-кишечное соустье, нарушая таким образом его проходимость. Наблюдаются кровотечения из язвы, возможно развитие свищей между соустьем с находящейся на нём язвой и толстой кишкой, вследствие пенетрации с последующей перфорацией язвы. При обследовании больного в желудочном соке определяется свободная соляная кислота, которой после резекции быть не должно. При рентгенологическом исследовании и ФГС обнаруживают язву, или ее косвенные признаки.

Во всех случаях развития пептической язвы анастомоза показано оперативное лечение (ререзекция или ваготомия). У тяжелых больных оперативное пособие должно быть минимально травматичным.

В отдельных случаях после технически правильно выполненной резекции у больных, тем не менее, все равно развивается пептическая язва и обнаруживается свободная соляная кислота в желудочном соке. В таком случае необходимо иметь ввиду вероятность развития у боль­ного синдрома Золлингера-Эллисона, этиологическим фактором которого является повышенная стимуляция выработки соляной кислоты веществом, выделяющимся аденоматозными клетками островковой ткани поджелудочной железы (аденомой) которая может иметь очень малые размеры и находиться либо в ткани поджелудочной железы, либо даже располагаться за ее пределами. Лечение оперативное, заключается либо в отыскании и удалении аденомы, либо, при невозможности это исполнить в производстве гастрэктомии.

После ваготомий возможными осложнениями, помимо обычных для любых операций являются демпинг-синдром, протекающий, как правило, в легкой форме; атония желудка, развивающаяся чаще всего после стволовой ваготомии, а также диарея. Рецидивы язвы встречаются в 3-12%, наблюдаются гастроэзофагальный рефлюкс, щелочной рефлюкс-гастрит, дискинезия желчного пузыря.

Лечение демпинг-синдрома, как правило, консервативное. Атония желудка и диарея излечиваются комплексным применением диеты, физиотерапии и инъекций бензогексония, по 1,0 мл 2,5% раствора бензогексония 2-3 раза в день, внутримышечно. Профилактикой развития гастроэзофагального рефлюкса при ваготомии является правильное техническое исполнение одного из этапов операции: восстановление угла Гисса – угла между пищеводом и дном желудка. Профилактикой рефлюкс-гаст­рита и нарушений моторики желчного пузыря является отказ от выпол­нения стволовой ваготомии, так как при выполнении селективной проксимальной ваготомии этих осложнений не отмечается.