I. Аутопластика.

- Фасциально-апоневротическая.

- Мышечно-апоневротическая.

II. Аллопластика - эксплантация:

- «натяжная» и «ненатяжная» - с использованием аутодермальных трансплантатов, твердой мозговой оболочки, синтетических тканей (полиэстер, полипропилен, политетрафторэтилен и т.д.).

III. Комбинированная герниопластика.

В основе этого метода лежит использование собственных тканей больного (рубцовые ткани, лоскуты грыжевого мешка, большой сальник) в комбинации с эксплантатами.

Пластику передней брюшной стенки, когда наряду с устранением грыжевого дефекта осуществляют сопоставление и послойную адаптацию его краев и восстанавливают нормальное топографо-анатомическое строение, называют радикальной («натяжная пластика»).

Пластику передней брюшной стенки без сближения краев грыжевого дефекта, при отсутствии условий для выполнения радикальной операции или высоком риске возникновения бронхо-легочных или сердечно-сосудистых осложнений, называют паллиативной («ненатяжная пластика»).

Фасциально-апоневротическая пластика:

При первичных малых послеоперационных грыжах, когда края грыжевых ворот отстают друг от друга не более чем на 4-5 см, целесообразно применение способов удвоения апоневроза. Брюшину и мышцы при этом сшивают «край в край». Способ Мартынова - макс сближение краев прямых мышц живота и укрепление зоны белой линии живота лоскутом апоневроза. Способ Напалкова - края грыжевого дефекта послойно сшивают «край в край». У медиального края влагалища прямых мышц проводят 2 параллельных разреза передней стенки (влагалища мышцы). Длина разрезов з/т от длины грыжевого дефекта. Внутренние края апоневроза сшивают над грыжевым дефектом. Аналогичным образом сшивают и наружные края.

Мышечно-апоневротическая пластика:

Способ Сапежко - укрепление дефекта брюшной стенки не т/о апоневрозом, но и мышцами.

87. Классификация кишечной непроходимости.

Морфофункциональная классификация:

1) Динамическая (функциональная) непроходимость

- спастическая

- паралитическая

2) Механическая непроходимость

А) по механизму развития:

- странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование)

- обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, клубком аскарид).

- смешанная (инвагинационная, спаечная).

Б) по уровню препятствия:

- высокая (тонкокишечная)

- низкая (толстокишечная).

88. Патогенез острой кишечной непроходимости.

Гуморальные нарушения:

Связаны с потерей большого кол-ва воды, электролитов, белков. Жидкость теряется с рвотными массами (безвозвратные потери). Также она депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). В усл неликвидированной непроходимости потери жидкости в теч суток м/т достигать 4л и более. Это ведет к гиповолемии и дегидратации тканей, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Возникают сухость кож покровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокий гематокрит и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают синтез антидиуретического гормона и альдостерона. Уменьшается кол-во отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. Калий выводится с мочой и рвотными массами. Возникает внутрикл ацидоз, гипокалиемия и метаболический внеклеточный алкалоз. Снижается мыш тонус, уменьш сократит способность миокарда и угнетается перистальтическая активность кишечника. В связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

Эндотоксикоз:

В усл нарушенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного ферментативного расщепления кишечное содержимое разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. В кишечном химусе увеличивается кол-во продуктов неполного гидролиза Б – полипептидов, я-я представителями гр токсических молекул. В усл гипоксии стенка кишечника утрачивает ф-ю биол барьера и часть токс продуктов поступает в общий кровоток, нарастает интоксикация.

Выделение экзо- и эндотоксинов м/о, нарушение барьерной ф-ии киш стенки пр-т к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалит р-ии и абдоминального хирургического сепсиса.

Кишечная недостаточность – нарушение моторной и секреторно-резорбтивной ф-ии кишечника, нарушение барьерной ф-ии, подавление местного иммунитета.

Болевой синдром:

Чаще развивается при странгуляционной киш непроходимости за счет сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают обтурационную непроходимость. Это поддерживает р-ва центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжелое течение патол сост.