Нарушение кровообращений 2

Нарушения кровообращения 2

Тромбоз – это прижизненное свёртывание крови в просветах сосуда или полостях сердца.

Посмертное свёртывание – свёрток.

Необходимо отличать прижизненный тромбоз от посмертного свёртывания.

1. Тромб как правило фиксирован к стенке сосуда, свёрток располагается свободно.

2. Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию, посмертный свёрток мягкий, эластичный.

3. Поверхность тромба шероховатая (гофрированная), посмертный свёрток гладкую блестящую поверхность.

Тромбоз, как компенсаторно-приспособительный процесс встречается:

1. в послеродовой матке.

2. в сосудах пуповины.

3. при травмах.

4. при различных врач. Манипуляциях.

5. в аневризмах аорты и сердца.

Условия способствующие тромбоообразованию

Общие:

-Изменение состава и реологических свойств крови увеличение вязкости, увеличение количество форменных элементов крови.

-нарушение соотношения свёртывающей и противосвёртывающей систем.

Местные:

1. изменение объёма крови.

2. завихрения крови.

3. повреждение сосуд стенки.

Механизмы образования тромба

1. Агглютинация тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация белков плазмы.

Виды тромбов по составу:

1. Белый – образуется медленно в сосудах с быстрым током крови, т.е в артериях. В составе фибрин, лейкоциты, тромбоциты.

2. Красный – образуются быстро, но в сосудах с медленным током крови, т.е. в венах. В составе тромбоциты, фибрин, эритроциты.

3. Смешанный состоит из головки, тела и хвоста. Головка имеет строение белого тромба и фиксирована к стенке сосуда. Тело имеет смешанное строение, хвост имеет строение красного тромба и свободно расположен в просвете сосуда.

4. Фибриновые тромбы (гиалиновый) – чистые фибриновые встречаются при ДВС-синдроме.

Виды тромба по отношению к просвету сосудов:

1. Обтурирующий.

2. Пристеночный.

3. Свободный (шаровидный).

Последствия:

1. Обтурирующего: венозное полнокровие, острая ишемия, инфаркт.

2. Пристеночного: длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы органов.

Исходы:

1. Асептический аутолиз – растворение тромба под влиянием фибринолитической системы. Благоприятный исход.

2. Организация (канализация) - от стенки сосуда в тромботические массы прорастают коллагеновые волокна, между которыми образуются каналы (щели) – канализация, эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в сосуды (васкуляризация тромба). Через эти, так называемые новые сосуды частично может восстанавливается кровоток.

3. Петрификация (флеболиты) – в тромб выпадают соли Ca (механизм обызвествления дистрофический). В результате образуются флеболиты.

4. Септический аутолиз – гнойное расплавление тромба может развиваться при инфицировании тромба.

5. Отрыв, превращение в эмбол.

Эмболия

Суть процесса:

перенос током крови или лимфы частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просвета сосудов.

Перемещение эмболов:

1. Ортоградно (по току крови).

2. Рестроградно (против тока крови).

3. Парадоксально – из БКК попадает в правый отдел сердца (предсердие---желудочек), а затем через дефект межжелудочковой перегородки (межпредсердной) попадает в левый отдел сердца, минуя МКК и идёт в БКК.

Виды эмболии по виду эмбола:

1. Тромбоэмболия – самый частый вид эмболии. При тромбоэмболии лёгочной артерии, кот приводит к мгновенной смерти из-за рефлекторной остановки сердца. Источником являются вены нижних конечностей или малого таза.

При попадании тромбоэмбола в мелкие лёгочные артерии, развивается инфаркт в лёгких. Если источником тромбоза является левые отделы сердца, то при развит тромбоэмболии инфаркты развиваются в органах БКК.

2. Микробная развивается при гнойном расплавлении тромба.

При сепсисе вокруг микробного эмбола в органах и тканях образуются метастатические абсцессы.

3 Тканевая, клеточная – это механизм образования метастазов при злокачественных опухолях

4. Жировая - при шоках, причём материалом эмболии являются собственные липиды крови, либо при травмах – размножение жировой клетчатки и повреждением костного мозга

5. Воздушная - при повреждении сосудов шеи, либо при катетеризации подключичных вен, при отслойки планценты и сохранившейся родовой деятельности.

6. Газовая – материалом эмболии является азот, который находится в крови в растворённом состоянии, при резком понижении барометрического давления азот переходит в газообразное состояние. Развивается у кессонных рабочих, водолазах.

7. Инородными телами – материалом эмболии может быть элементы околоплодных вод (волосы, роговые чешуйки), снаряды, кусочки катетера и т.д.

Последствия эмболии

1. Остановка сердца при эмболии лёг артерии (тромбоэмболии).

2. Инфаркты.

3. Образование метастазов опухоли (ткан эмболия).

4. Генерализация инфекции.

5. Метастатические гнойники (частички инфицирование тромба).

6. Кессоновая болезнь (газ эмболия).

7. Острая лёгочная недостаточность.

Ишемия (малокровие).

Сущность процесса:

уменьшение кровенаполнения органа, ткани в результате недостаточного притока артериальной крови.

Виды по мех. развития:

1. Ангиоспастическая (спазм сосудов).

2. Обтурационная (закупорка просвета изнутри).

3. Компрессионная (сдавливание сосуда извне).

4. Перераспредилительная (Пример: на фоне гиперемии в сосудах кишечника после анемии, в головном мозге развивается ишемия ).

Морфологические признаки:

1. Уменьшение органа в размерах.

2. Дряблая консистенция.

3. Бледность.

4. Морщинистая капсула.

Исходы:

1. Без последствий (ангиоспастическая).

2. Дистрофия, некроз – острая.

3. Атрофия, склероз – хроническая.

Инфаркт (см лекцию некроз)