
- •Дистрофия. Определение понятия. Классификация. Причины и механизмы развития. Морфологические признаки. Исходы и функциональное значение. Роль алкоголя в развитии дистрофий.
- •Паренхиматозные диспротеинозы. Их разновидности. Анатомические и гистологические изменения органов. Причины и механизмы развития. Исходы и функциональное значение.
- •Липидозы. Паренхиматозные и стромально-сосудистые. Причины и патогенез паренхиматозных липидозов. Морфология сердца, печени, почек. Методы окраски липидов в тканях.
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии. Классификация. Морфологические изменения в печени и почках. Гистохимическое выявление гликогена в тканях.
- •Стромально-сосудистые диспротеинозы. Их виды. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины и механизмы развития. Морфология. Исходы.
- •Гиалиноз. Локализация. Морфологические изменения, морфогенез. Исходы и функциональное значение.
- •Амилоидоз. Классификация. Патогенез. Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза отдельных органов. Гистохимические реакции на амилоид. Исход.
- •8. Стромально-сосудистые липидозы. Нарушение обмена нейтрального жира, холестерина и его эстеров. Морфология органов. Методы выявления липидов в тканях.
- •9. Эндогенные пигменты. Классификация. Гемоглобиногенные пигменты. Условия и место их образования. Физико-химические свойства.
- •Нарушения обмена гемоглобиновых пигментов
- •10. Меланин и его свойства. Врожденная и приобретенная патология обмена меланина.
- •11. Нарушение обмена биллирубина. Классификация желтух и их характеристика. Патогенез желтух
- •12. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Причины. Механизмы развития. Изменения в тканях и органах. Мочекислый инфаркт почек у новорожденных. Подагра
- •13. Известковые дистрофии. Основные формы. Механизмы развития. Морфологические проявления. Гистохимические методы выявления кальция. Обмен кальция
- •14. Камни. Их локализация. Условия образования камней. Камни желчного пузыря, их классификация и морфология. Представление о желчно-каменной болезни.
- •15. Камни почек и мочевого пузыря. Условия их образования. Классификация камней. Представление о почечно-каменной болезни.
ЖЕЛТЫМ ЦВЕТОМ УЧИТЬ НЕОБЯЗАТЕЛЬНО, ЭТО ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОБЩЕГО РАЗВИТИЯ
-
Дистрофия. Определение понятия. Классификация. Причины и механизмы развития. Морфологические признаки. Исходы и функциональное значение. Роль алкоголя в развитии дистрофий.
Дистрофия - морфологическое выражение нарушений тканевого (клеточного) метаболизма.
Непосредственные причины дистрофии:
-
Нарушение ауторегуляции клетки.
-
Нарушение работы транспортных систем
-
Нарушение нейроэндокринной регуляции
Нарушение ауторегуляции клетки происходит под влиянием следующих факторов:
А. Токсические вещества (в том числе токсины микроорганизмов). В. Физические и химические агенты: высокая и низкая температуры, определенные химические вещества (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, многие органические вещества), ионизирующая радиация. С. Приобретенная или наследственная ферментопатия (энзимопатия). D. Вирусы.
Нарушение работы транспортных систем происходит при:
A.Гипогликемия:. B. Гипоксия:
С. Гипергликемия, гиперхолестеринемия. Повышенное содержание каких-либо веществ в крови приводит к их избыточному накоплению в клетках и межклеточном веществе.
Нарушении нейроэндокринной регуляции:
А. Заболевания эндокринных органов (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т.д.) В. Болезни центральной и периферической нервной систем (нарушенная иннервация, опухоли головного мозга).
Морфогенез дистрофий. Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.
Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением. Например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.
Декомпозиция (фанероз) — распад сложных в химическом отношении веществ. Например, распад липопротеидных комплексов и накопление в клетке жира в свободном состоянии (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации). Распад полисахаридно-белковых комплексов лежит в основе фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических болезнях.
Трансформация — переход одного вещества в другое. Такова, например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.
Извращенный синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.
В классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:
I. В зависимости от локализации нарушений обмена:
1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные.
II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.
III. В зависимости от влияния генетических факторов:
1) приобретенные; 2) наследственные.
IV. По распространенности процесса:
1) общие; 2) местные.
Характерные морфологические признаки дистрофий выявляются, как правило, на тканевом и клеточном уровнях, причем для доказательства связи дистрофии с нарушениями того или иного вида обмена требуется применение гистохимических методов. Без установления качества продукта нарушенного обмена нельзя верифицировать тканевую дистрофию, т.е. отнести ее к белковым, жировым, углеводным или другим дистрофиям. Среди макроскопических признаков дистрофии можно выделить изменение размера, цвета, консистенции (дряблый или плотный), структуры на разрезе.
Употребление алкоголя приводит к жировой дистрофии, так как происходит накопление триглециридов вместо жирных кислот, кроме того гепатоциты в результате токсического на них воздействия алкоголя синтезируют алкогольный гиалин и возникает гиалиново-капельная дистрофия. Подобные изменения возникают не только в печение, но и в сердце.