Лекции доцента кафедры Л.Н.Зайцевой / 4_Narushenie_krovoobraschenia2

*** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru ***

Нарушение кровообращение II

Тромбоэмболия легочной артерии

Источники:

Глубокие вены голени, вены бедра, вены таза, верхняя, нижняя полые вена и правые отделы сердца.

Острая может развиться кардиопульмональный рефлекс (смерть острая, больной синеет по пояс, троякого рода спазм, спазм коронарных артерий, бронхиального дерева и легочных артерий) и хроническая (человек может пережить несколько тромэмболий, параллельно развиваются инфаркты в легких).

Тромбоэмболический синдром – 1) множественные тромбоэмболы (в разных сосудах), 2) эмболотромбоз.

Кровотечения и кровоизлияния

Кровотечение – (геморрагия) выход крови из сосудов или из полостей сердца.

Кровоизлияние – скопление крови в тканях.

Знать латынь по видам кровотечения.

Виды кровоизлияния:

1. Гематома – скопление крови в тканях, с нарушением их целостности (в мышцах, в СМ, в ГМ) ткань разрушена, лежат свертки.

2. Геморрагическая инфильтрация – скопление крови в тканях без нарушения их целостности (диффузная инфильтрация Ер тканей).

3. Петехии (точечные кровоизлияния).

4. Плоскостные кровоизлияния (кожа, слизистые).

Причины кровотечений и кровоизлияний:

1. Разрыв (геморрагия перрексин). Разрыв аневризм (ограниченное выпячивание м б в сердце и в сосудах). Разрыв стенки сердца или сосуда в зоне некроза. При гипертонической болезни чаще поражаются артериоллы (фибриноидный некроз).

2. Разъедание – протеолитеческие ферменты гноя (крупные сосуды шеи, при развитии флегмон, массивное кровотечение), собственные секреты (желудочный, панкреатический сок, злокачественная опухоль), ворсины хориона.

3. За счет повышения проницаемости стенки – тканевая гипоксия, гиповитаминоз С.

Осложнения:

1. Присоединение инфекции и нагноение.

2. Сепсис (генерализация инфекция).

Исходы:

1. Рассасывание кровоизлияния.

2. Инкапсуляция.

3. Формирование кисты (Гм и СМ).

4. Организация (замещение фиброзной ткани).

5. Ассификация.

6. Отложение Са.

ДВС синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Характеризуется образованием диссеминирующих свертков крови в микроциркуляторном русле с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массовым геморрагиям. Множественные тромбы и кровоизлияние.

ДВС синдром следствие дисфункции или истощения противосвертывающей системы, когда нарушаются нервно-рефлекторные механизмы регуляции жидкого состояние крови, что может привести как к генерализованному свертыванию крови, дезинтеграции Ер, так и к повышению фибринолдиза и несвертываемости крови.

Под влиянием вазоконстрикторов происходит спазм прекапиллярных сфинкторов. В капиллярах происходит четковыраженный, ток плазмы, образование свертков из агрегированных тромбоцитов, с примесью фибрина и формированием гиалиновых тромбов.

Первоночально это происходит в капиллярах, затем в венулах и артериаоллах.

На почве тромбоза в пораженных органах и тканях развивается гипоксия с ацидозом. В дальнейшем наблюдается дистрофия и некроз паренхиматозных структур и множественные кровоизлеяния.

Признаки ДВС синдрома:

1. Жидкое состояние крови в полостях сердца и крупных сосудах.

2. Тромбы в системе микроциркуляции внутренних органов.

3. Геморрагический синдром = диатез (множественные кровоизлияния типа петехии и плоскостных).

+ патогенез с кафедры патофизиологии.

Примеры: любые тяжелые заболевания, как острые так и хронические не всегда летальный исход.

Шок

Шок – сложная стереотипная патологическая реакция, полиэтиологической природы, выражающая дискоординацию системы организма и морфологически проявляющаяся общими патологическими процессами.

Виды шока:

1. Гиповолемический – в основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови или жидкости.

2. Травматический – пусковым механизмом является чрезмерная афферентная преимущественная болевая импульсация.

3. Кардиогенный – возникает в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной преимущественно гипоксической импульсации (миокардит).

4. Септический = токсикоинфекционный – вызывается эндотоксинами патогенной микрофлоры.

Патологическая анатомия

Стадии:

1. Ранняя, перераспределения крови, секвестрация крови, депонирование крови на периферии; формируются шоковые органы (почки, легкие, печень). ДВС синдром.

2. Торпидная, присоединяются дистрофические некротические процессы, в том числе формируются эрозии и язвы слизистых.

3. Терминальная или агональная, происходит умирание по одному из четырех механизмов.

Механизмы умирания:

1. Дыхательный

2. ССС

3. Нервный

4. Комбинированный.

Ранняя фаза – шоковая перестройка гемодинамики и признаки гиперкоагуляции. При шоке утрачивается способность к депонированию крови. В виду открытия всех «шлюзов» и пассивного переполнения капиллярной сети, что приводит к относительной гиповолемии, создавание несоответствие м/у объемом крови и емкостью сосудистого русла. Задержку крови в периферических сосудах демонстрирует феномен «Пустого сердца».

1. Малое количество крови в полостях сердца и крупных сосудах.

2. Жидкое состояние крови

3. Капиллярная гиперемия

4. Петехии

5. Шунтирование крови (почка, печень, легкие)

6. Микротромбы

7. Интерстициальный отек паренхиматозных органов

В поздних стадиях шока присоединяются очаговые дистрофические и некротические процессы.

Шоковые легкие.

• Темные, багрово-красные

• Переваскулярный перибронхиальный отек, отек межальвеолярных перегородок, альвеолярный отек, микротромбы, кровоизлияния.

• Дистрофия и некроз эндотелия и альвеолярного эпителия.

Почка

Несколько увеличены, набухшие, корковый слой малокровный, расширен; юкстомидулярная зона и пирамиды бордово красные, точечные и плоскостные кровоизлияние. Процесс двусторонний. Тромбы в микроциркуляторном русле, кровоизлияния, почечная недостаточность, эпителий извитых канальцев.

3