Основные инструментальные методы диагностики при хронической сердечной недостаточности

Метод	Возможности
Эхокардиография	• Уточнение этиологии хронической сердечной недостаточности • Определение характера и выраженности дисфункции левого желудочка
Рентгенологическое исследование грудной клетки	• Выявление увеличения размеров сердца и наличия застойных явлений в малом круге кровообращения • Проведение дифференциальной диагностики с заболеваниями дыхательной системы • Диагностика и контроль эффективности лечения таких осложнений хронической сердечной недостаточностихронической сердечной недостаточности, как гидроторакс, застойная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии
Рутинная ЭКГ	• Иногда уточнение причины хронической сердечной недостаточности • С высокой (> 90 %) вероятностью исключение хронической сердечной недостаточности в случае нормальной ЭКГ • Контроль эффективности и безопасности лечения дигоксином, бета-блокаторами, амиодароном, диуретиками (ритм, проводимость.желудочковые аритмии; признаки насыщения гликозидами; интервал QT; метаболические нарушения)

Дополнительные инструментальные методы диагностики при хронической сердечной недостаточности
Метод	Возможности
Тест с 6-минутной ходьбой	• Объективизация функционального класса пациента • Оценка динамики клинико-функционального состояния на фоне лечения
Холтеровское мониторирование ЭКГ	• Уточнение характера и выраженности сопутствующих суправентрикулярных и желудочковых аритмий
ЭхокГ-проба с добутамином (арбутамином)	• Оценка жизнеспособности акинетичных зон миокарда с целью определения показании к его реваскуляризации
Радионуклидная вентрикулография	• Высокоточная оценка сегментарной сократимости миокарда • Оценка диастолической функции желудочков
Ядерно-магнитный резонанс	• Высокоточная оценка массы миокарда, объема полостей, фракции выброса обоих желудочков, объема регургитации
Коронароангиография	• Уточнение этиологии хронической сердечной недостаточности в аспекте определения показаний к реваскуляризации миокарда
Эндомиокардиальная биопсия (по строго индивидуализированным показаниям)	• Уточнение этиологии хронической сердечной недостаточности (воспалительные, рестриктивные поражения миокарда)

Сосудистая недостаточность (СН) – патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

В зависимости от распространенности проявлений СН ее подразделяют на системную, ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД, и регионарную, проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей.

По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате острого падения сосудистого тонуса и расширения периферического сосудистого русла (венул и артериол), что ведет к резкому уменьшению притока крови к сердцу и нарушению питания всех органов и тканей.

Проявляется: обмороком, коллапсом, шоком.

ОБМОРОК

Легкая форма сосудистой недостаточности. Это острая, кратковременная ишемия мозга в связи с нарушением нейро-гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Причины:

- кардиальные (при полной поперечной блокаде - приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, при аортальном стенозе во время нагрузки, при стенозе устья легочной артерии, при выраженной легочной гипертензии);

- при раздражении каротидного синуса, при сдавлении сонных артерий;

- при кашле (после продолжительных приступов кашля нарушается венозный приток в условиях повышенного внутригрудного давления);

- при переходе в вертикальное положение - ортостатическая гипотензия (падение артериального давления);

- при переутомлении, испуге, нарушениях питания, в душном помещении при перегревании.

Клинические проявления:

1. Внезапно наступает головокружение, слабость, потеря сознания.

2. Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь.

3. Дыхание поверхностное, замедленное.

4. Остро падает артериальное давление.

5. Пульс редкий 40 - 50 ударов в минуту, малый, слабого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие.

КОЛЛАПС

Характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

Основные причины:

- острые инфекции (брюшной, сыпной тифы и др.);

- острая кровопотеря;

- болезни эндокринной и нервной системы (опухоли и др.);

- экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями);

- острые заболевания органов брюшной полости;

- нарушение сократительной функции миокарда (инфаркт миокарда).

Клинические проявления:

1. Внезапно развивается ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды.

2. Больной в сознании, вялый, заторможенный.

3. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотическим оттенком.

4. Малый и слабый учащенный пульс, вены спавшиеся, АД пониженно.

5. Сердце не расширено, тоны глухие, иногда аритмичны.

6. Дыхание поверхностное, учащенное.

7. Диурез снижен.

ШОК

Тяжелая острая недостаточность кровообращения с ишемией жизненно-важных органов (почек, мозга, сердца).

Основными механизмами развития шока в терапевтической практике являются уменьшение сердечного выброса, гиповолемия и падение периферического сосудистого тонуса. Шок вследствие уменьшения сердечного выброса (кардиогенный шок) чаще наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда, но может быть и следствием тахиаритмии, тампонады сердца, эмболии крупной ветви легочной артерии. Кардиогенный шок может быть связан с шаровидным тромбом (при митральном пороке) или миксомой предсердия, разрывом сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда, надрывом аортальных клапанов при бактериальном эндокардите с возникновением большого клапанного дефекта.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

- аритмический шок развивается как результат падения минутного объ­ема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

- рефлекторный шок развивается как реакция на боль и характеризуется быстрым ответом на обезболивающую терапию; отсутствием признаков застойной сердечной недостаточности, ухудшения тканевой перфузии (в частности, серого цианоза); пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

- истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, пре­вышающем 40-50% массы миокарда левого желудочка (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики этого состояния приводимые уровни летальности (в отсутствие хирургического лечения) колеблются на уровне 80-100%

Клиническая картина шока была описана еще Амбруазом Паре. Она достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Пациенты в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледны, покрыты холодным потом, часто развивается акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления. При определении пульса его обычно характеризуют как частый, слабого наполнения, а в тяжелых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения гемодинамики являются основными при шоке. На этом фоне отмечается снижение диуреза.

Наиболее динамично изменяющимися при шоке являются значения частоты пульса и артериального давления. В связи с этим используется индекс шока: отношение частоты сердечных сокращений к уровню систолического артериального давления. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к выраженному шоку приближается к 1,0, а при развившемся шоке достигает 1,5.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ШОКА

В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока.

Шок I степени. Сознание сохранено, пациент контактен, слегка заторможен. Артериальное давление чуть снижено, но превышает 90 мм рт. ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь.

Шок II степени. Сознание сохранено, пациент заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Артериальное давление 90-70 мм рт. ст. Пульс учащен до 110-120 в минуту, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное.

Шок III степени. Состояние пациента крайне тяжелое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда урежено. Пульс частый — 130-140 в минуту. Артериальное давление 50-70 мм рт. ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, прекращается диурез.

Шок IV степени. Предагональное состояние и относится уже к критическим, терминальным состояниям.

Хроническая системная сосудистая недостаточность имеет свои особенности, которые зависят от ее этиологии и патогенеза, однако выделяют и общую для большинства ее этиологических форм совокупность симптомов. К ним относятся низкое АД в сочетании с жалобами пациента на общую слабость и быструю утомляемость при физической и умственной нагрузке, нередко зябкость; склонность к гипотермии (если нет текущей хронической инфекционной интоксикации), ортостатическим обморокам, тахикардии; малый пульс на лучевых артериях, особенно при вертикальном положении тела. Патогенетический диагноз уточняют с помощью исследования величины сердечного выброса (в условиях поликлиники определение ее возможно методом реокардиографии) и среднего АД (методом механокардиографии) для расчета общего периферического сопротивления кровотоку, проведения ортостатических проб.