4. Клинические варианты деменций:

• Корковая задняя – болезнь Альцгеймера:

1) Нарушения памяти

2) Нарушения других когнитивных функций (речь, счет, праксис, мышление).

3) Отсутствие выраженных двигательных нарушений.

• Корковая передняя (лобно-височного типа) – болезнь Пика, алкогольная деменция:

1) Доминируют поведенческие расстройства: апатия или расторможенность.

2) Сложности при выполнении заданий, требующих способности к планированию.

3) Персеверации и стереотипии.

4) Речевые расстройства (моторная афазия, эхолалия, логорея), на конечной стадии – мутизм

5) Сохранность ориентировки в пространстве, праксиса.

• Подкорковая – при болезни Паркинсона, Гентингтона, прогрессирующем надъядерной параличе, мультиинфарктной деменции:

1) Забывчивость!

2) Замедленность мышления, апатия.

3) Дизартрия или гипофония.

4) Двигательные нарушения (изменения позы, ригидность, нарушения ходьбы).

• Корково-подкорковая – болезнь диффузных телец Леви, корково-базальная дегенерация, сосудистая деменция.

5. Принципы лечения:

• Терапия основного заболевания (коррекция сосудистых, дисметаболических расстройств)

• Патогенетически обоснованная медикаментозная терапия: нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление либо остановка развития болезни Альцгеймера.или сосудистой деменции:

1) ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин (3-12 мг/сут), галантамин (8-24 мг/сут) и донепезил (5-10 мг/сут))

2) NMDA-антагонисты (мемантин).

• Симптоматическая терапия:

1) Аффективные нарушения – антидепрессанты, нормотимики,

2) Психотические нарушения – атипичные нейролептики

• Социальная реабилитация;

• Специальный уход за больными с использованием различных средств и видов психотерапевтического воздействия, тренировка памяти.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (синоним – деменция альцгеймеровского типа) - первичная дегенеративная деменция позднего возраста, которая характеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом, а также типичным набором нейропатологических признаков.

Пожилой возраст является главным фактором риска: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам, женщины заболевают чаще.

1. Этиология: до сих пор остается неясна, в настоящее время общепринята теория генетической предрасположенности к данному заболеванию, также, вероятно, имеет место генетическая гетерогенность - рассматривается роль генетических факторов, таких как мутации в хромосомах 21, 1, 14, 19. Мутации обнаружены в генах APP - хромосома 21, пресенилина 1 и пресенилина 2 – хромосома 14 (большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42 – главного компонента бляшек), а также в различных протективных генах (например,аллель E4 гена APOE).