Патогенез (общие вопросы)

1. Ишемические формы:

• Морфологические изменения экстра- и интракраниальных артерий:

1) уменьшение просвета сосуда (стеноз, окклюзия, гиалиноз стенки),

2) деформации и аномалии артерий,

3) недостаточность коллатерального кровообращения;

• Нарушение церебральной и кардиальной гемодинамики:

1) изменение механизма ауторегуляции сосудов (ангиоспазм, ангиодистония),

2) значительные колебания артериального давления, особенно его снижение,

3) затруднение оттока из вен и синусов головного мозга,

4) нарушение сердечного ритма с развитием эмболии;

• Расстройства физико-химических и биохимических свойств крови:

1) увеличение вязкости, снижение деформационных свойств эритроцитов,агрегация форменных элементов крови, блокада микроциркуляторного русла,

2) блокада процессов тканевого дыхания, активация процессов перекисного окисления липидов и истощение антиоксидантной защиты, гипоксическое повреждение клеток,

3) нарушения коагуляционного потенциала крови: развитие ДВС-синдрома.

• Изменения метаболизма мозга:

1) эксайтотоксичность.

2. Геморрагические формы:

• разрыв патологически измененного сосуда;

• диапедезное пропитывание из мелких артерий, вен, капилляров.

Диагностика (общие вопросы)

1. Выявление морфологического субстрата поражения:

• нейровизуализация:

1) компьтерная томография – метод, позволяющий визуализировать геморрагию в первые часы (гиперденсивность), ишемический очаг отчетливо выявляется лишь через 8—24 часа после эпизода в виде зоны низкой плотности, не применим в случае процесса в задней черепной ямке (множественные артефакты),

2) магнитно-резонансная томография – метод, позволяющий визуализировать ишемический очаг (Т1-гиперинтенсивный сигнал) уже в первые 6—12 часов, геморрагии выявляются в подострой стадии (свыше 3 дней)

• люмбальная пункция – метод, используемый при отсутствии нейроимиджа, позволяет подтвердить наличие САК, исключить инфекционный характер поражения, в некоторых случаях позволяет определить внутримозговую гематому,

2. Установление этиологического фактора, приведшего к формированию сосудистой патологии:

• системное артериальное даление:

1) мониторинг артериального давления;

• поражение сосудов:

1) ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная,

2) магнитно-резонансная ангиография,

3) ангиография;

• патология сердца:

1) электрокардиография (нарушения ритма),

2) эхокардиоскопия (пороки развития, тромбы),

• патология крови:

1) реологические показатели крови,

2) холестерин и липиды крови.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

0. Определение: остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой, длящейся не более 24 часов. После эпизода могут оставаться легкие органические симптомы при полном восстановлении функций мозга.

1. Этиология:

• артериальная гипертензия,

• атеросклероз,

• заболевания сердца,

• синдром позвоночной артерии,

• системные васкулиты.

2. Патогенез: см. общие вопросы

3. Клиника (критерии диагностики):

• гипертензивные церебральные кризы - внезапное и значительное повышение базового артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением имевшейся ранее церебральной, а нередко и кардиальной симптоматики – общемозговые нарушения без очаговой симптоматики.

• транзиторные ишемические атаки - остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне при наличии умеренных общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания), длящееся менее 24 часов и не приводящее к смерти.

4. Диагностика: см. общие вопросы

5. Лечение и профилактика: см. лечение