Модуль 2. Симптоматология и диагностика заболеваний органов дыхания.

1. Влияние холинергической стимуляции на вязко-эластичные свойства бронхи­ального секрета:

1. Не влияет.

2. Снижает вязко-эластичные свойства бронхиального секрета.

3. Повышает вязко-эластичные свойства бронхиального секрета.

4. Незначительно повышает вязко-эластичные свойства бронхиального секрета.

5. Незначительно снижает вязко-эластичные свойства бронхиального секрета.

2. Трахеобронхиальный секрет является результатом секреторной деятельности:

1. Цилиндрических клеток.

2. Бокаловидных клеток.

3. Реснитчатого эпителия.

4. Слюнных желез.

5. Цилиндрического эпителия и реснитчатого эпителия.

3. Что называется «первой линией защиты» трахеобронхиального дерева?

1. Функционирование реснитчатого эпителия трахеи и бронхов.

2. Трахеобронхиальный секрет.

3. Наличие лизоцима, интерферона.

4. Наличие нейтрофилов и эозинофилов в трахеобронхиальном секрете.

5. Наличие плазматических клеток в бронхиальном дереве.

4. Почему гнойный секрет менее вязкий, чем нормальный?

1. За счет повышения в мокроте количества альбумина и ДНК.

2. В результате увеличения количества мукополисахаридов.

3. Из-за большого количества лейкоцитов.

4. Из-за увеличения количества мукополисахаридов.

5. В результате действия протеолитических энзимов бактерий.

5 Лейкотриены (продукты метаболизма арахидоновой кислоты) являются:

1. Стимуляторами трахеобронхиального секрета.

2. Блокаторами выделения трахеобронхиального секрета.

3. Не влияют на трахеобронхиальную секрецию.

4. Повышают активность реснитчатого эпителия.

5. Увеличивают количество мукополисахаридов в трахеобронхиальном секрете.

6. В чем состоит защитное действие лизоцима?

1. Повышает активность реснитчатого аппарата.

2. Расщепляет клеточную оболочку микроорганизмов, стимулирует митотическую активность лимфоцитов и продукцию антител.

3. Вызывает детоксикацию чужеродных факторов биологического происхождения.

4. Повышает активность бокаловидных клеток и продукцию трахеобронхи­ального секрета.

5. Понижает активность бокаловидных клеток.

7. Стимуляция альфа-адренорецепторов бронхов вызывает:

1. Продукцию скудного трахеобронхиального секрета.

2. Профузную секрецию слизи с высоким содержанием лизоцима и низкой вязкостью.

3. Выделение небольшого количества вязкого секрета с большим количеством белка.

4. Уменьшение количества трахеобронхиального секрета.

5. Прекращение трахеобронхиальной секреции.

8. Стимуляция бета-адренорецепторов вызывает:

1. Продукцию скудного трахеобронхиального секрета.

2. Профузную секрецию слизи с высоким содержанием лизоцима и низкой вязкостью.

3. Выделение небольшого количества вязкого секрета с большим количеством белка.

4. Увеличение количества трахеобронхиального секрета.

5. Прекращение выделения трахеобронхиального секрета.

9. Мукоцилиарный барьер — это:

1. Понятие, отражающее способность эпителиальных и бокаловидных клеток секретировать биологически важные субстанции.

2. Понятие, отражающее взаимосвязь мерцательного и секреторного эпите­лия, обеспечивающих очищение трахеобронхиальной системы.

3. Понятие, отражающее способность трахеобронхиального дерева секретировать защитную слизь.

4. Понятие, отражающее полноценность действия реснитчатого эпителия.

5. Понятие, отражающее взаимодействие, факторов гуморальных (лизоцим, интерферон) и клеточных (альвеолярные макрофаги).

10. Какое из веществ является стимулятором секреции слизи в дыхательных путях:

1. Адреналин.

2. Норадреналин.

3. Гистамин.

4. Лизоцим.

5. Ангиотензин.

11. В норме за сутки в трахеобронхиальном дереве образуется следующее коли­чество слизи:

1. 10—20 мл.

2. 25—50 мл.

3. 50—100 мл.

4. 50—150 мл.

5. 100—300 мл.

12. Обструктивная недостаточность внешнего дыхания возникает в результате:

1. Попадания воздуха в плевральную полость.

2. Ограничения подвижности грудной клетки.

3. Сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воз­духа.

4. Нарушения вентиляции альвеол вследствие уменьшения дыхательной по­верхности легких.

5. Нарушения вентиляции, связанной с нарушением растяжимости легочной ткани.

13. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания возникает в результате:

1. Попадания воздуха в плевральную полость.

2. Ограничения подвижности грудной клетки.

3. Сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха.

4. Нарушения вентиляции альвеол вследствие уменьшения дыхательной по­верхности альвеол и нарушения их растяжимости.

5. Ателектаза легких.

14. Причиной обструктивной недостаточности внешнего дыхания является:

1. Воспалительные и застойные процессы в легких.

2. Фиброз легких.

3. Дефицит сурфактанта.

4. Попадание воздуха в плевральную полость.

5. Попадание инородных тел в просвет бронха.

15. Причиной рестриктивной недостаточности внешнего дыхания является:

1.Бронхоспазм.

2. Гидроторакс.

3. Опухоль бронха, закупоривающая его просвет.

4. Воспалительные процессы в легких.

5. Попадание инородных тел в просвет бронха.

16. Причиной рестриктивиой недостаточности внешнего дыхания является:

1. Бронхоспазм.

2. Застойные процессы в легких.

3. Хронический обструктивный бронхит.

4. Опухоль бронха, закупоривающая его просвет.

5. Гидроторакс.

17. Действие сурфактанта состоит в:

1. Обеспечении эластических свойств легких.

2. Препятствии спадения альвеол и обеспечении их быстрого расправления.

3. Обеспечении нормального циркулирования трахеобронхиального секрета.

4. Обеспечении нормального кровообращения в легких.

5. Препятствии разрастанию соединительной ткани в легких.

18. В норме величина общего кровотока в легких составляет:

1. 1-2 л.

2. 2,5-3 л.

3. 3,4-4 л.

4. 4,5-5 л.

5. 5,5-7,5 л.

19. Уменьшение общего кровотока в легких происходит при:

1. Недостаточности аортальных клапанов.

2. Нарушении сократительной способности сердца.

3. Остром трахеобронхите.