45. Что такое миогенная дилатация сердца:

1. Расширение полостей сердца, сопровождающееся увеличением ударного и минутного объемов крови.

2. Расширение полости сердца, сопровождающееся снижением ударного и минутного объемов сердца.

3. Расширение полостей сердца, в результате гипертрофии миокарда.

4. Гомеометрический механизм регуляции сердечных сокращений.

5. Расширение полостей сердца в результате их перегрузки объемом или сопротивлением.

46. Каково соотношение потребления кислорода, при удвоении работы в 2 раза при гетерометрическом (увеличение МОК в 2 раза) и гомеометрическом (увеличение сопротивления в 2 раза) механизмах компенсации:

1. Соответственно больше на 100 и 200%.

2. Больше соответственно на 25 и 200%.

3. Больше соответственно на 100 и 50%.

4. Больше соответственно на 200 и 50%.

5. Больше соответственно на 100 и 25%.

47. Какой из механизмов компенсации сердечной недостаточности наиболее энергетически выгоден:

1. Гомеометрический.

2. Гетерометрический.

3. Возникновение тахикардии.

4. Гипертрофия миокарда.

5. Повышение давления в легочной артерии.

48. При замене какой части миокарда левого желудочка соединительной тканью появляется сердечная недостаточность:

1. 10-15%.

2. 5-10%.

3. 20-30%.

4. 30-40%.

5. 40-50%.

49. С какого явления начинается сердечная недостаточность:

1. С гипертрофии миокарда желудочка.

2. С тоногенной дилатации левого желудочка.

3. С миогенной дилатации левого желудочка.

4. С возникновения кардиосклероза.

5. С нарушения венечного кровообращения.

50. Какой рефлекс появляется при повышении давления в правом предсердии в результате сердечной недостаточности:

1. Геринга-Брейера.

2. Бейнбриджа.

3. Китаева.

4. Ортнера,

5. Мюссе.

51. В чем проявляется рефлекс Бейнбриджа:

1. Урежение сердечной деятельности.

2. Учащение сердечной деятельности.

3. Усиление сократимости миокарда.

4. Увеличение скорости сокращения миокарда.

5. Замедление атрио-вентрикулярной проводимости.

52. Что происходит при хронической сердечной недостаточности:

1. Снижение сердечного выброса.

2. Развивается застой крови на путях оттока и снижается сердечный выброс.

3. Снижается сердечный выброс и развивается застой на путях оттока и притока.

4. Снижается сердечный выброс и уменьшается кровенаполнение на путях притока.

5. Развивается застой на путях притока и снижается сердечный выброс.

53. Что происходит при недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу:

1. Застой крови в печени,

2. Застой крови в венах большого круга кровообращения.

3. Отек легких, сердечная астма.

4. Асцит, отеки нижних конечностей.

5. Застой крови в малом, а затем в большом круге кровообращения.

54. Что происходит при недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу:

1. Застой крови в печени.

2. Застой крови в венах большого круга кровообращения.

3. Отек легких, сердечная астма.

4. Асцит, отеки нижних конечностей.

5. Застой крови в малом, а затем в большом круге кровообращения.

55.Какие приспособительные механизмы возникают при недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу:

1. Повышение периферического артериального сопротивления.

2. Понижение периферического артериального сопротивления.

3. Повышение давления в малом круге кровообращения.

4. Урежение сердечных сокращений.

5. Застой крови в большом круге кровообращения.

56.Какие приспособительные механизмы возникают при недостаточности крово­обращения по левожелудочковому типу:

1. Возникает брадикардия.

2. Увеличение венозного возврата крови к сердцу и растяжение волокон миокарда желудочка в диастоле.

3. Снижение венозного возврата крови к сердцу.

4. Повышение периферического артериального сопротивления.

5. Повышение давления в большом и малом кругах кровообращения.

57.Какие приспособительные механизмы возникают при недостаточности крово­обращения по левожелудочковому типу:

1. Повышение давления в большом и малом кругах кровообращения.

2. Возникновение брадикардии.

3. Повышение периферического артериального сопротивления.

4. Возникновение тахикардии.

5. Увеличение венозного возврата крови к сердцу.

58. Какой механизм возникновения тахикардии при сердечной недостаточности:

1. Повышение давления в артериальной части малого круга кровообращения (рефлекс Китаева).

2. Повышение давления в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа), сопро­вождающееся тахикардией.

3. Повышение периферического артериального сопротивления (эффект Анрепа).

4. Повышение венозного возврата крови к сердцу (закон Франка-Старлинга).

5. Угнетение симпатических влияний на сердце.

59. Гемодинамическне показатели при хронической сердечной недостаточности:

1.Увеличение минутного объема крови.

2. Снижение давления в венах большого круга кровообращения.

3. Возникновение брадикардии.

4. Увеличение скорости кровотока в 3-4 раза.

5. Снижение минутного объема крови.

60. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности:

1. Увеличение минутного объема крови.

2. Возникновение брадикардии.

3. Возникновение тахикардии.

4. Мерцательная аритмия.

5. Снижение давления в венах большого круга кровообращения.

61. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности:

1. Увеличение минутного объема крови.

2. Замедление скорости кругооборота крови в 2—4 раза.

3. Снижение давления в венах большого круга кровообращения.

4. Возникновение брадикардии.

5. Снижение давления в малом круге кровообращения.

62. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности:

1. Брадикардия.

2. Увеличение минутного объема крови

3. Снижение давления в венах большого круга кровообращения.

4. Увеличение давления в венах больного круга кровообращения.

5. Снижение давления в малом круге кровообращения.

63. Почему при сердечной недостаточности возникает цианоз:

1. В результате уменьшения потребления кислорода тканями.

2. За счет повышения содержания восстановленного гемоглобина.

3. В результате ускорения кровотока.

4. В результате снижения артериального давления.

5. В результате снижения гемоглобина крови.

64. При каком содержании в крови восстановленного гемоглобина появляется цианоз:

1. 1-2 мг %.

2. 3-4 мг %.

3. 5-6 мг %.

4. 7-8 мг %.

5. 9-10 мг %.

65. Почему при сердечной недостаточности возникает цианоз:

1. За счет снижения количества восстановленного гемоглобина.

2. За счет ускорения кровотока.

3. За счет уменьшения утилизации тканями кислорода.

4. В результате застоя крови в малом круге кровообращения и ухудшения артериализации крови в легких.

5. В результате снижения артериального давления крови.

66. Почему при сердечной недостаточности возникает цианоз:

1. В результате снижения количества восстановленного гемоглобина.

2. В результате ускорения кровотока.

3. В результате снижения утилизации тканями кислорода.

4. В результате повышения утилизации тканями кислорода.

5. В результате повышения артериального давления.

67. Почему при сердечной недостаточности возникает цианоз:

1. В результате ускорения кровотока.

2. В результате замедления кровотока и повышения утилизации тканями кислорода.

3. В результате повышения артериализации крови в легких.

4. В результате уменьшения количества восстановленного гемоглобина.

5. В результате снижения гемоглобина крови.

68. Почему при сердечной недостаточности возникает цианоз:

1. В результате ускорения кровотока.

2. В результате увеличения артериализации крови в легких.

3. В результате снижения количества гемоглобина в крови.

4. В результате расширения кожной венозной сети, замедления кровотока и повышения давления в венах.

5. В результате увеличения количества гемоглобина в крови.

69. Почему при сердечной недостаточности возникает одышка:

1. В результате снижения артериального давления.

2. В результате замедления кровотока.

3. В результате раздражения дыхательного центра накопившейся углекислотой.

4. В результате снижения утилизации кислорода тканями.

5. В результате повышения концентрации восстановленного гемоглобина.

70. Почему при сердечной недостаточности возникает одышка:

1. В результате замедления кровотока.

2. В результате понижения утилизации кислорода тканями.

3. В результате ускорения кровотока.

4. Уменьшение артериализации крови в результате легочной гипертензии и мор­фологических изменений сосудов малого круга кровообращения.

5. В результате снижения количества восстановленного гемоглобина.

71. Почему при сердечной недостаточности возникает одышка:

1. В результате замедления кровотока.

2. В результате ускорения кровотока.

3. В результате увеличения концентрации восстановленного гемоглобина.

4. В результате гипоксии и ацидоза.

5. В результате повышения артериализации крови в легких.

72. К чему при сердечной недостаточности приводит гипоксия:

1. Снижению артериального давления.

2. Повышению артериального давления.

3. Метаболическому ацидозу.

4. Метаболическому алкалозу.

5. Повышению количества восстановленного гемоглобина.

73. К чему при сердечной недостаточности приводит гипоксия:

1. Метаболическому алкалозу.

2. Стимуляции эритропоэза, увеличению объема циркулирующей крови.

3. Повышению количества восстановленного гемоглобина.

4. Повышению артериализации крови в легких.

5. Понижению артериального давления.

74. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:

1. В результате повышения артериального давления.

2. В результате понижения артериального давления.

3. В результате повышения гидростатического давления в капиллярах и транссудации жидкости в тканях.

4. В результате ускорения кровотока.

5. В результате повышения онкотического давления плазмы.

75. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:

1. В результате уменьшения объема циркулирующей плазмы.

2. В результате ухудшения кровоснабжения почек происходит выброс ренина и увеличение секреции альдостерона.

3. В результате снижения артериального давления.

4. В результате ускорения кровотока.

5. В результате повышения онкотического давления плазмы.

76. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:

1. В результате снижения гидростатического давления крови.

2. В результате задержки натрия и воды, вызванной избыточной секрецией альдостерона.

3. В результате ускорения кровотока.

4. В результате снижения артериального давления.

5. В результате снижения гидростатического давления крови.

77. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:

1. В результате повышения онкотического давления крови.

2. В результате снижения гидростатического давления крови.

3. В результате ускорения кровотока.

4. В результате снижения давления в артериях большого круга.

5. В результате увеличения выработки антидиуретического гормона и замедления его разрушения в застойной печени.

78. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:

1. В результате увеличения онкотического давления плазмы.

2. В результате ускорения кровотока.

3. В результате уменьшения количества циркулирующей крови.

4. В результате увеличения количества циркулирующей крови.

5. В результате понижения гидростатического давления крови.

79. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:

1. В результате повышения онкотического давления крови.

2. В результате снижения онкотического давления крови (нарушение белковосинтетической функции печени).

3. В результате уменьшения количества циркулирующей крови.

4. В результате снижения гидростатического давления крови.

5. В результате ускорения кровотока.

80. Как изменяется скорость кровотока при сердечной недостаточности:

1. Ускоряется.

2. Замедляется.

3. Ускоряется в результате тахикардии, снижения вязкости крови и снижения объема циркулирующей жидкости.

4. Замедляется в результате уменьшения сердечного выброса, увеличения объе­ма циркулирующей крови и вязкости крови.

5. Не изменяется.

81. Какой процент кислорода в норме утилизируется тканями;

1. 5-10%.

2. 10-30%.

3. 25-30%.

4. 40-50%.

5. 60-70%.

82. Какой процент кислорода утилизируется тканями при сердечной недостаточности:

1. 5-10%.

2. 10—30%.

3. 25-30%.

4. 40—50%.

5. 60-70%.

83. Какие изменения происходят в серозных полостях сердца при сердечной недостаточности:

1. Сухой плеврит.

2. Сухой перикардит.

3. Экссудативный плеврит, перикардт.

4. Эмпиема плевры.

5. Гидроторакс, гидроперикард.

84. Почему при сердечной недостаточности развивается водянка серозных поло­стей:

1. Повышение онкотического давления крови.

2. Повышение давления в малом круге кровообращения.

3. Понижение гидростатического давления крови.

4. Повышение гидростатического давления крови.

5. Ускорение кровотока.

85. Какой фазе сердечной деятельности соответствует I тон сердца:

1. Фазе асинхронного сокращения.

2. Фазе изометрического сокращения.

З. Периоду быстрого изгнания.

4. Периоду медленного изгнания.

5. Диастоле.

86. Какой фазе сердечной деятельности соответствует II тон сердца:

1. Концу фазы асинхронного сокращения.

2. Концу фазы изометрического сокращения.

З. Концу фазы быстрого изгнания.

4. Концу фазы медленного изгнания.

5. Диастоле.

87. В какую фазу деятельности сердца возникает нормальный III тон сердца:

1. Фазу асинхронного сокращения.

2. Фазу изометрического сокращения.

3. Период изгнания.

4. Период быстрого наполнения желудочков кровью.

5. Период медленного наполнения желудочков кровью.

88. Каков механизм образования нормального III тона:

1. Сокращение предсердий.

2. Сокращение желудочков.

3. Колебания стенки желудочков в фазу быстрого наполнения.

4. Нарастание давления в желудочках.

5. Закрытие клапанов легочной артерии.

89. Каков механизм нормального IV тона:

1. Сокращение предсердий.

2. Сокращение желудочков.

3. Колебания стенки желудочков в фазу быстрого наполнения.

4. Нарастание давления в желудочках.

5. Закрытие клапанов легочной артерии.

90. Что такое «Сосуды сопротивления» (резистивные сосуды);

1. Артериальная часть малого круга кровообращения.

2. Артерии среднего калибра.

З. Артериолы.

4. Капилляры.

5. Венечные артерии.

91. Роль артериол:

1. Обмен веществ между кровью и тканями.

2. Участие в поддержании определенного давления в артериальной сети.

3. Играют роль шунтов.

4. Депонируют кровь при сердечной недостаточности.

5. Участвуют в газообмене между кровью и легкими.

92. Какая часть энергии, затрачиваемой на выброс крови из левого желудочка расходуется на продвижение крови по артериолам:

1. 5-10%.

2. 15-20%,

3. 50-60%.

4. 65-75%.

5. 80-85%.

93. Во сколько раз сумма просветов всех капилляров больше просвета аорты:

1. 5-10.

2. 20-50.

3. 50-100.

4. 500-600.

5. 1200-1500.

94. Какой автор предложил метод измерения систолического и диастолического артериального давления:

1. Пуазейль.

2. Рива-Роччи.

3. Н. С. Коротков.

4. Франк.

5. Старлинг.

95. Во сколько раз возрастает емкость венозного русла при повышении давления в венах на 10 мм рт. ст.:

1. 2-3.

2. 5-6.

3. 7-9.

4. 10-12.

5. 10-20.

96. От чего зависит скорость распространения пульсовой волны:

1. От скорости кровотока.

2. От вязкости крови.

3. От частоты сердечных сокращений.

4. От длительности диастолического периода.

5. От степени плотности (ригидности) стенки артерии.

97. Скорость распространения пульсовой волны на периферических артериях:

1. 2-3 м/с.

2. 5-6 м/с.

3. 6-9 м/с.

4. 11-15 м/с.

5. 20-25 м/с.

98. При каком заболевании увеличивается скорость распространения пульсовой волны:

1. Ишемической болезни сердца.

2. Артериальной гипотонии.

3. Неврозах.

4. Атеросклерозе.

5. Митральных пороках.

99. Время кругооборота крови в большом круге кровообращения

(при ЧСС 70—80 уд. в 1 мин.):

1. 5-10 с.

2. 15-20 с.

3. 20-25 с.

4. 35-40 с.

5. 40-50 с.

100. Перегрузка обоих желудочков бывает при:

1. Недостаточности клапанов аорты.

2. Стенозе митрального отверстая.

3. Эмфиземе легких, пневмосклерозе,