Специальность 2-79 01 31 «Сестринское дело» Лекция

Дисциплина «СД в хирургии»

Тема: «Синдром длительного раздавливания. Принципы диагностики и лечения. Организация сестринского процесса».

План занятия.

1. Синдром длительного раздавливания (травматический токсикоз, краш-синдром).

2. Механизмы травмы.

3. Патогенез. Признаки.

4. Клиническое течение.

5. Клинические и инструментальные методы исследования.

6. Принципы диагностики.

7. Первая медицинская помощь на догоспитальном этапе.

8. Основные принципы лечения.

9. Транспортировка пострадавших.

10. Противошоковая терапия. Неотложная помощь.

11. Особенности специального ухода за больными.

12. Осложнения, их профилактика.

Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травма­тический токсикоз, синдром «освобождения», миоренальный синдром) — патологический симптомокомплекс, возникаю­щий в результате длительного сдавления и раздавливания мягких тка­ней нижних и/или верхних конечностей и отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летально­стью.

В основе СДР лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению в них кровотока и развитию ишемии. Наиболее часто возникает у пострадавших под завалами при землетрясениях, обвалах, а также при до­рожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах. При этом, как правило, преобладает сдавление конечностей – 60% - нижние конечности, 20% - верхние.

Следует различать раздавливание и сдавление тканей.

Сдавление – механическая травма, которая возникает в результате воздействия большой тяжести на мягкие ткани и кости, приводящая к их механическому разрушению (раздавливанию).

Сочетание раздавливания с длительной компрессией приводит к развитию СДР.

Синдром позиционного сдавления – вид краш-синдрома, при котором конечность (чаще всего рука) длительно (более 4 ч) сдавливается телом по­страдавшего. Чаще это возникает, когда пациент находится в коме или в состоянии алкогольного опьянения тяжелой степени и пребывает в неудобном положении: с конечностями, согну­тыми в суставах, подвернутыми под себя, свисающими через край. Симптомы идентичны типичному сдавлению.

Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из повреж­денных тканей, особенно мышц (миоглобин).

Все перечисленные состояния сходны по патофизиологическим изменениям в организме, причиной которых является ишемия тканей, приводящая при восстановлении кровотока к интоксикации и ОПН. Совокупность этих состояний носит название травматического токсикоза.

Механизмы травмы.

1. прямой (воздействие тяжести – механическая травма);

2. непрямой (длительное пребывание в неподвижном вынужденном положении).

Патогенез.

В патогенезе нарушений, вызываемых сдавлением тканей, выделяют периоды компрессии и декомпрессии.

В периоде компрессии наибольшее патогенетическое значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом (внезапность, ощущение безысходности, нереальности происходящего) приводит к распространенному возбуждению центральных нейронов и вызывает централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей – развивается шокоподобное состояние.

В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов, травмы нервных стволов нарастают явления ишемии.

Спустя 4-6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, иона К⁺ и Са⁺⁺). В норме миоглобин в крови и моче отсутствует. Присутствие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, до 60% калия. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток.

Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит выброс токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу.

Эндогенная интоксикация выражена тем сильнее, чем больше масса (площадь) ишемизированных тканей, продолжительность сдавления (СДС возникает при сдавлении продолжительностью 3,5-4 ч), степень ишемии.

Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и дефициту ОЦК, гипотензии, отекам. Чем выраженнее нарушения крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше и отек.

В период декомпрессии развивается полиорганная недостаточность:

• со стороны сердца - резкое падение АД, нарушение свертываемости крови;

• со стороны печени – снижается барьерная и дезинтоксикационная функции (в результате гибели гепатоцитов), уменьшается резистентность организма к токсемии;

• со стороны почек – почечная недостаточность, вплоть до анурии (вследствие тромбоза и закупорки почечных канальцев миоглобином).

В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора:

1. сильное болевое раздражение, приводящее к шоку;

2. травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;

3. плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека ко­нечностей.