Интересные факты

Существует мнение, что психическая зависимость от чего-либо вызвана формированием условного рефлекса. Например, психическая зависимость от наркотиков связана с тем, что приём определённого вещества связывается с приятным состоянием (формируется условный рефлекс, который сохраняется в течение почти всей жизни). Применение наркотиков, которые обладают анальгизирующим эффектом, в практике медицины для обезболивания, а также широкое использование средств против бессонницы побудило к изучению влияния разнообразных наркотиков и снотворных препаратов на высшую нервную деятельность. В лаборатории И.П. Павлова было установлено, что хлоралгидрат, веронал, люминал угнетают положительные условные рефлексы, вызывают ослабление и широкую иррадиацию процессов внутреннего торможения.

Действие наркотиков и снотворных средств на высшую нервную деятельность сходно по своему физиологическому механизму с действием алкоголя. Разница состоит лишь в том, что они быстрее переходят от подавления тормозного к подавлению возбудительного процесса. Например, под влиянием малых доз хлоралгидрата происходит укорочение запаздывания в ранее выработанном запаздывающем условном рефлексе, нарушаются дифференцировки и растормаживается угашенный условный рефлекс. Однако положительный условный рефлекс при этом не уменьшается.

Угнетение условно-рефлекторной деятельности барбитуратами имеет выраженное длительное последействие. У собак, перенесших пентоталовый или гексеналовый наркоз, в ближайшие 1–3 дня снижаются величины и удлиняются латентные периоды положительных условных рефлексов, растормаживаются дифференцировки. Затем наступает кратковременное повышение условно-рефлекторной деятельности. У людей замедляются ритмы ЭЭГ и изменяются вызванные потенциалы.

Барбамил в дозах ниже 5 мг/кг улучшал у собак дифференцировочное и запаздывательное торможение, а в дозах выше 5 мг/кг ухудшал их. Введение барбамила под кожу в течение 12 дней подряд в дозе 1–3 мг/кг вызывало у нормальных собак уменьшение положительных слюнных пищевых условных рефлексов и нарушение дифференцировок.

Морфин угнетает условные рефлексы, что было показано еще в лаборатории И.П. Павлова. Так действуют и другие наркотики. В последние годы большое внимание уделяют эндогенным пептидам, в частности, эндорфину — препарату значительно более активному, чем морфин, и обладающему, как и другие нейропептиды, влиянием на высшую нервную деятельность.

Эффектом, схожим с наркоманическим, обладает и этиловый алкоголь. Общеизвестно действие спиртных напитков на поведение человека. Это действие на первый взгляд можно определить как возбуждающее. Однако в лаборатории И.П. Павлова было установлено, что алкоголь, подобно наркотикам и снотворным, угнетает основные процессы высшей нервной деятельности. Экспериментальные исследования действия алкоголя на условные рефлексы показали, что в основе алкогольного возбуждения лежит не усиление возбудительного процесса, а ослабление процесса торможения.

Так, например, в опытах на собаках обнаружено, что однократное введение 30 мл 10 %-ного алкоголя через прямую кишку быстро приводит к растормаживанию условного тормоза, нарушению выработанных дифференцировок и к замедлению угашения условных рефлексов. Величина положительных условных рефлексов вначале может даже не увеличиваться. Лишь при увеличении дозы алкоголь угнетает тормозные процессы настолько, что начинает проявляться относительное преобладание возбудительных. Это обнаруживается в том, что на фоне ослабления отрицательных условных рефлексов наступает усиление положительных.

Увеличение положительных условных рефлексов лежит в основе общей возбужденности поведения и представляет собой лишь кажущийся подъем высшей нервной деятельности.

Дальнейшее увеличение дозы алкоголя приводит к ослаблению не только тормозных, но и возбудительных процессов в клетках коры. Высшие отделы больших полушарий утрачивают контроль за деятельностью низших. Этому соответствуют те стадии опьянения, когда человек перестает осознавать свои поступки. Дальнейшее отравление нервных клеток мозга алкоголем вызывает развитие в нем сильнейшего охранительного торможения в виде глубокого сна.

За последнее время проблема алкоголизма, как и наркомании, привлекает большое внимание и становится предметом многочисленных исследований. Стремление к алкоголю и наркотикам связано с достижением эйфории, психического расслабления и эмоционального сдвига. Отсюда следует, что оно возникает как изменение свойств подкорковых структур, которые осуществляют функции подкрепления при образовании условных связей в высших отделах мозга. Для выяснения действия алкоголя на эти структуры проведены эксперименты с самораздражением крыс, которые показали снижение числа самораздражений, вызывающих отрицательные эмоции и возрастание самораздражений, вызывающих положительные эмоции. Степень стремления к алкоголю может оцениваться по выраженности реакций его внутреннего самовведения. Другой способ оценки стремления к алкоголю заключался в выборе крысами питья воды или 15 %-ного алкоголя. При этом обнаружились индивидуальные различия предрасположения к алкоголю у крыс со сниженным порогом самостимуляции, агрессивного поведения и отвергающих алкоголь.

Алкоголь оказывает неодинаковое действие на правое и левое полушария мозга человека. Он сильнее подавляет вызванные потенциалы в правом полушарии. Если в норме быстрее воспринимается и анализируется информация из левого поля зрения, поступающая в правое полушарие, то алкоголь стирает это различие. У хронических алкоголиков эти изменения зрения еще больше выражены. У них замедляются процессы организации «моторных команд», увеличивается время двигательной реакции.

Таким образом, наркотики и анальгетики в микродозах устраняют боль и облегчают процессы условно-рефлекторной деятельности, а при повышении доз угнетают их.

Среди веществ, действующих на процессы высшей нервной деятельности, следует отметить никотин. Ввиду широкого распространения курения в качестве средства, якобы повышающего умственную и физическую работоспособность человека, представляет интерес действительное влияние на высшую нервную деятельность содержащегося в табаке алкалоида никотина.

В опытах на животных установлено, что малые дозы никотина ведут к понижению тормозного и повышению возбудительного процессов в коре головного мозга. При увеличении дозы никотина угнетается и возбудительный процесс. Их уравновешивание временно улучшает условия работы мозга.

Однако по мере дальнейшего употребления никотина создается все большее отставание силы процесса торможения от возбудительного процесса. Отсюда настойчивая потребность у курильщиков к постоянному подавлению «раздражительности» с помощью никотина. Возникает своеобразный порочный круг, и поочередно ослабляется сила обоих корковых нервных процессов.

Таким образом, действие никотина на высшую нервную деятельность состоит в том, что сначала он ослабляет тормозные процессы, а затем выравнивает нарушенное соотношение между торможением и возбуждением путем ослабления возбудительного процесса.