Альтерация сопровождается физико-химическими изменениями в очаге воспаления:

1. Повышение осмолярности

a) повреждения ткани ® накопление внутриклеточных ионов (K+)и (H+);

б) активация катаболизма (гликолиза, липолиза, протеолиза) ® образование и выделение органических кислот (молочной, жирных, аминокислот

2. Ацидоз

3. Усиление всех видов обмена веществ

4. Повышение онкотического давления

a) активация и выделение во внеклеточную среду протеолитических лизосомальных ферментов ® накопление полипептидов и аминокислот ;

б) повышение сосудистой проницаемости ® выход в ткань плазменных белков

5. Нарастание гипоксии

Внешние признаки воспаления

• Rubor (покраснение)

• Tumor (припухлость)

• Calor (жар)

• Dolor (боль)

• Functio laesa (нарушенная функция)

Нарушения микроциркуляции

1 фаза. Кратковременный спазм артериол – длится несколько 10-20 секунд возникает в результате:

— прямого воздействия повреждающего фактора (флогогена) на гладкие мышцы сосудов, которые отвечают сокращением

— выделения сосудосуживающих медиаторов – тромбоксан А2, эндотелин, катехоламины

• необязательный компонент воспаления

• (выражен при ожоге или механическом повреждении, может отсутствовать при инвазии бактерий)

2 Фаза – Артериальная гиперемия

1 период – нейрогенный (вследствие рефлекторного воздействия флогогена и включения аксон-рефлекс, выделение сенсорных нейропептидов – субстанции Р и др.)

2 период – нейропаралитический (парез симпатических вазоконстрикторов)

3 период – миопаралитический (возникает под действием медиаторов воспаления – гистамин, брадикинин, простациклин, гиперионии )

• длится 10-30 мин., происходит: расширение артериол, расслабление прекапиллярных сфинктеров,

• увеличивается приток артериальной крови, повышается гидростатическое давление

• раскрываются нефункционировавшие капилляры,

• возникает покраснение и жар

3 Фаза – венозная гиперемия

• начинается через 20-30 мин, длится в течение всей воспалительной реакции

• повышается проницаемость стенок микрососудов особенно посткапиллярных венул для белков

• альбумины, а за ними вода, устремляются за пределы сосуда отек (экссудация)

• вязкость крови повышается

• накопление серотонина (сужение артериол и расширение венул)

• растет сопротивление току крови,

• скорость кровотока снижается

• микротромбы, агрегаты клеток крови, еще больше затрудняют кровоток

• нарушение оттока лимфы

• сосуды сдавливаются снаружи, нарушается венозный отток

• содержание восстановленного гемоглобина повышается, появляется синюшный оттенок ткани

• Медиаторы – гистамин, брадикинин, С3а, С5а, лейкотриены С4, D4, Е4; ФАТ

4 Фаза – маятникообразное движение крови и стаз

значительное снижение скорости кровотока и повышение проницаемости

↓

микрососуды заполнены плотно прилежащими форменными элементами крови

↓

эта масса не способна продвигаться по сосудам – стаз