- •Глава 9 воспаление
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •9.3. Патогенез воспаления
- •9.3.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Глава 9 / воспаление
213
Продолжение табл. 34
|
Происхождение |
Основные группы |
Основные медиаторы |
Основные источники |
Основные эффекты |
|
|
Фосфолипиды |
Фактор, активирующий тромбоциты |
Гранулоциты Тучные клетки Моноциты-макрофаги |
Спазм гладкой мускулатуры Вазодилятация Повышение проницаемости сосудов Активация лейкоцитов Агрегация тромбоцитов |
|
Монокины |
Интерлейкин-1 Фактор некроза опухоли |
Моноциты-макрофаги |
Активация лейкоцитов и других клеток Пролиферация и активация лимфоцитов Усиление фагоцитоза Стимуляция пролиферации и активации фибробластов Стимуляция тканевой деструкции |
|
|
Лимфокины |
Фактор, активирующий макрофаги Фактор, угнетающий макрофаги Интерлейкин-2 |
Т-лимфоциты |
Активация и угнетение макрофагов Стимуляция гранулоцитов и лимфоцитов Активация естественных киллеров |
|
|
Активные формы кислорода |
Супероксид-анион Гидроксил-анион Пергидроксил-анион Синглетный кислород Перекись водорода Гипохлорид |
Гранулоциты Моноциты-макрофаги |
Тканевая деструкция Активация гранулоцитов Стимуляция фагоцитоза Угнетение моноцитов |
|
|
Другие малые молекулы |
Окись азота |
Моноциты-макрофаги Гранулоциты |
Тканевая деструкция Активация гранулоцитов |
выделить как предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) - вазо-активные амины, лизосомальные факторы, ней-ропептиды, так и вновь образующиеся (т. е. продуцируемые клетками при стимуляции) - эйко-заноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.
Тучные клетки
-
*
СЗа,С5а
г
Гистамин
Секреция
протеаз и прочих
медиаторов
воспаления
Нарушение
проницаемости
капилляров

I \vKani
Миграция клеток-эффекторов в очаг воспаления
Фракции комплемента
Рис. 56. Связь комплемента с тучными клетками в очаге острого воспаления
Из гуморальных медиаторов воспаления наиболее важными являются производные комплемента. Среди почти 20 различных белков, образующихся при активации комплемента, непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты С5а, СЗа, СЬ и комплекс С5Ь-С9. При этом С5а и в меньшей степени СЗа являются медиаторами острого воспаления. СЗЬ опсонизи-рует патогенный агент и, соответственно, способствует иммунной адгезии и фагоцитозу. Комплекс С5Ь-С9 ответствен за лизис микроорганизмов и патологически измененных клеток. Источником комплемента служат плазма крови и в меньшей мере тканевая жидкость. Усиленная поставка плазменного комплемента в ткань является одним из важных назначений экссудации. Образующийся из С5а в плазме и тканевой жидкости под влиянием карбоксипептидазы N С5а des Arg и СЗа повышают проницаемость посткапиллярных венул. При этом С5а и СЗа, будучи анафилатоксинами (т. е. либераторами гис-тамина из тучных клеток), повышают проницаемость как прямо, так и опосредованно через гистамин (рис. 56). Эффект С5а des Arg не свя-
214
