Глава 9 / воспаление

211

содержание и других ионов - калия, натрия, кальция. Это обусловлено разрушением клеток и усиленной диссоциацией в кислой среде со­лей. Вследствие опережающего повышения уров­ня внеклеточного калия нарушается соотноше­ние ионов калия и кальция (дизиония). Одно­временно нарастает молекулярная концентрация, поскольку в процессе тканевого распада и уси­ленного обмена веществ происходит расщепле­ние крупных молекул до множества мелких. Вследствие повышения ионной и молекулярной концентрации развивается гиперосмия. Так, если в норме депрессия межклеточной жидкости со­ставляет - 0,62°, т. е. осмотическое давление рав­но 8 атм, то при гнойном воспалении - соответ­ственно - 0,80° и 19 атм.

1 : 2 : з i 4

Рис. 55. Схематическое изображение разреза через воспалительный отек кожи: I - изменения осмоти­ческого давления (Д°С) в разных зонах очага воспа­ления: 1 - центр воспаления; 2 - зона полнокровия; 3 - зона явного отека; 4 - зона латентного отека.

II - изменения концентрации ионов водорода: 1 - центр гнойного воспаления; 2 - зона воспали­тельного инфильтрата; 3 - зона периферического отека; 4 - зона перехода к нормальному состоянию (по Шаде)

В результате физико-химических изменений воспаленной ткани, расщепления белков до по­липептидов и аминокислот с увеличением кон­центрации последних происходит увеличение дисперсности коллоидов, их способности притя­гивать и задерживать воду. Развивается гипер-онкия. Изменения осмотического и онкотичес-кого давления являются важным фактором экс­судации и, соответственно, воспалительного оте­ка.

9.3.2. Медиаторы воспаления

В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообраз­ных медиаторов и модуляторов воспаления

(табл. 34). Под медиаторами (посредниками) вос­паления понимают биологически активные ве­щества, ответственные за возникновение или поддержание тех или иных воспалительных яв­лений, например повышенной сосудистой про­ницаемости, эмиграции и т. д. Это те же веще­ства, которые в условиях нормальной жизнеде­ятельности организма, образуясь в различных органах и тканях в физиологических концент­рациях, ответственны за регуляцию функций на клеточном, тканевом уровне. При воспалении, высвобождаясь (вследствие активации клеток и жидких сред) в больших количествах, они при­обретают новое качество - медиаторов воспале­ния. Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т. е. способны уси­ливать или ослаблять выраженность воспалитель­ных явлений. Это обусловлено комплексностью их влияния и взаимодействием их как с клетка­ми-продуцентами этих веществ, так и между собой. Соответственно эффект медиатора может быть добавочным (аддитивным), потенцирующим (синергистическим) и ослабляющим (антагонис­тическим), а взаимодействие медиаторов возмож­но на уровне их синтеза, секреции или эффек­тов. Медиаторное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует взаимодействие множества клеток - эффекторов воспаления, смену клеточных фаз в очаге воспа­ления. Соответственно патогенез воспаления можно представить как цепь множественных межклеточных взаимодействий, регулируемых медиаторами - модуляторами воспаления.

Все известные медиаторы воспаления по про­исхождению можно разделить на гуморальные (образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. К первым относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови, ко вто­рым - вазоактивные амины, производные ара-хидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомаль-ные факторы, цитокины (монокины), лимфоки-ны, активные метаболиты кислорода, нейропеп-тиды. В то время как все гуморальные медиато­ры являются предсуществующими, т. е. имеют­ся в виде предшественников до активации пос­ледних, среди клеточных медиаторов можно

212