
- •Кірковий кінець анплілатора:
- •2.2. Нейрон і його функції. Синапси
- •2.4. Самоорганізація потоків нервових імпульсів
- •2.5. Деякі питання кодування інформації в нервовій системі
- •2.6. Сучасні питання організації функції
- •2.7. Функціональна асиметрія мозку
- •3.1.1. Основні принципи еволюції в будові мозку як органа психіки
- •3.1.2. Структурна і функціональна організація кори головного мозку
- •3.2.1. Безпосереднє подразнення кори мозку
- •3.2.2. Метод умовних рефлексів (непряма стимуляція кори)
- •3.2.3. Досліди і аналізом функцій окремих нейронів
- •3.4.1 Електроенцефалографія
- •Метод викликаних потенціалів
- •Магнітоенцефалографія
- •Електроокулографія
- •Електроміографія
- •3.4.6. Електрична активність шкіри
- •3.4.7. Дослідження вегетативного показника ритму серця
- •Нейровізуалізаційні методи дослідження
- •4.5. Афазії
- •5.3. Відчуття — джерело знань про навколишній світ
- •5.5. Відчуття, що не увійшли в класифікацію
- •5.6. Будова ока і можливості людського зору
- •Цілісність сприйняття
- •Структурність сприйняття
- •6.6. Константність сприймання
- •6.10.1. Класифікація сприйнять
- •Селективність уваги
- •Стійкість уваги
- •Переключення уваги
- •Розподіл уваги
- •Обсяг уваги
- •7.5. Нейрональні механізми уваги
- •8.10. Адаптивна компенсаторна функція емоцій і методи контролю емоційних станів
- •9.5.1. Голографічна модель пам'яті
- •9.5.2. Участь префронтальної кори в процесах пам'яті
- •9.5.3. Участь мозочка в процесах пам'яті
- •9.5.4. Участь мигдалини у процесах пам'яті
- •9.5.5. Участь гіпокампа в процесах пам'яті
- •9.5.6. Системи пам'яті і молекулярні механізми пам'яті
- •Навчання і його різновиди
- •Механізми навчання
- •9.7.3. Навчання — психофізіологічний процес
- •9.7.4. Навчання і системна психофізіологія
- •10.1.2. Периферійний апарат нервово-м'язової системи
- •10.1.3. Структури нервової системи, що беруть участь у здійсненні рухів
- •10.2. Програма рухового акту
- •10.2.2. Теорія функціональних систем
- •10.4. Роль підкіркових і стовбурних утворів мозку в здійсненні рухів
- •11.4.2. Інформаційний синтез
- •12.2.1. Наочно-дісве мислення
- •12.2.2. Наочно-образне мислення
- •12.2,3. Понятійне мислення
- •12.4.1. Мова і спілкування
- •12.4.2. Розвиток мови у людини
- •12.4.3. Основні функції мови
- •12.6. Структури мозку, причетні до розумових процесів
- •12.7. Мислення і функціональна асиметрія мозку
- •13.3. Повільний і швидкий сон
- •13.3.1. Стадії повільного сну
- •13.3.2. Стадія швидкого сну
- •13.4. Сон і неспання людини
- •13.5. Сон і психічна діяльність
- •13.6. Депривація сну
- •13.7. Функціональне значення сну для людини
- •13.8. Порушення сну і неспання
- •13.8.1. Класифікація
- •13.8.2. Інсомнія
- •13.8.3. Гіперсомнія
- •14.1. Психофізіологічні розлади в клініці і методи їх діагностики
- •14.2. Шизофренія
- •14.3. Депресія
13.6. Депривація сну
Позбавлення сну негативно впливає на психічний стан людини. Якщо безсоння с довготривалим, то воно стає травмувальним фактором. Про страждання людей, позбавлених сну, знали багато століть тому. Вже в древні часи було відоме катування позбавленням сну і його практично ніхто не витримував.
Наприкінці XIX ст. було проведено перші досліди з дегіривацією сну на щенятах. Через 4-6 днів тварини гинули, а в мозку в них знаходили крововиливи. У дорослих собак позбавлення сну не призводило до загибелі, проте у них були виявлені патологічні зміни в нейронах лобових часток.
Перші досліди над людьми були проведені американцями Патриком і Гільбертом на трьох добровольцях, що на спали 90 год. Опір бажанню заснути в них було вичерпано. Відновний період у них тривав 12 год сну.
Потім з'явилися праці про триваліші депривації сну. Позбавлення сну супроводжувалося однотипними наслідками. У добровольців наростали емоційна неврівноваженість, стомлюваність, втрачалася кіркова активність, з'являлося бажання змінити навколишнє оточення. Піддослідні ставали метушливими, робили непотрібні рухи, висловлювали нереальні ідеї. У них з'являлося відчуття здав- лення голови, засмічення очей, предмети розпливалися, втрачався глибинний зір, відмічалося відчуття «коливання підлоги». Через 90 годин з'являлися галюцинації. Короткі сновидіння перепліталися з реальністю. Через 100 год добровольці фактично вже не могли виконувати розумові завдання. На 170-й годині відмічалася деперсоналізація (порушувалася свідомість з втратою свого «я» та ін.). До 200-ї год випробовувані починали почувати себе жертвами садистської змови і виявлялося яскраве психомоторне збудження. Сон протягом 12 — 14 год знімав усі патологічні прояви депривації сну.
Експериментально-психологічними дослідженнями було встановлено, що в міру подовження безсоння збільшувався період відповідних реакцій, знижувалася увага, збільшувалося число помилок, ігнорувалася інформація про минулий досвід. На записуваних електроенцефалограмах нерідко вдавалося знайти ознаки сну. У випробовуваних зникав насамперед альфа-ритм, що розцінюється як показник зниженого стану кіркової активності. Періоди неправильної поведінки і галюцинації (виникали через 90 год) поєднувалися зі зникненням альфа-ритму, що оцінювалось як прояв швидкого сну. Крім того, у випробовуваних на тлі зовнішнього прояву активності на електроенцефалограмі могли бути ознаки (відмічалися дельта-хвилі) досить глибокого сну. Суб'єктивного відчуття засипання в них не було, хоча різко знижувалися м'язовий тонус і сила м'язів, а на електроенцефалограмі зникала грань між неспанням і сном.
У період депривації сну відмічалися порушення показників різних видів обміну речовин: збільшувалося виділення натрію і калію, стероїдних гормонів, порушувався обмін аденозинтрифосфорної кислоти тощо. Сон упродовж 12 - 14 год знімав усі психологічні і біохімічні порушення.
Проведені дослідження з депривацією сну після 200-годинного неспання показали, що найбільше організму потрібен повільний дельта-сон і швидкий сон. Так, у відновному періоді після депривації сну дельта-сон збільшився порівняно з нормою в 2 рази, а тривалість швидкого сну збільшилася на 57 %. Депривація менш як 100 год не спричинила збільшення тривалості швидкого сну.
При придушенні дельта-сну було встановлено, що у випробовуваних спостерігалися почуття розбитості і підвищеної стомлюваності, знижувалися пам'ять і увага, особливо в другій половині дня.
Саме хронічним дефіцитом дельта-сну пояснює В. С. Ротенберг (1984) клінічну симптоматику у хворих неврозами.
Депривація стадії швидкого сну практично ніяк не впливала на психічну діяльність людини (не змінювалися настрій, пам'ять і розумова працездатність, не погіршувалося виконання завдань). Проте переривання цієї стадії сну спричинювало різні зміни психіки залежно від початкового психічного стану (R. J. Cartwrite еt al, 1967). Особи з тривожністю реагували на депривацію посиленням тривоги, вони намагалися швидко компенсувати перерваний швидкий сон. У другій групі не було будь-яких відхилень психіки, проте у нипробовуваних істотно збільшився швидкий сон у відновний період. І в третій групі стан випробовуваних не змінювався, але при пробудженні ще до перших проявів швидкого сну вони давали докладний звіт про сновидіння. Отже, сновидіння в них мали місце в стадії повільного сну.
E. Наtmann (1973) поділив здорових випробовуваних на довгосплячих і малосплячих і встановив, що в групі довгосплячих три- ннлість стадії швидкого сну була вдвічі більшою, ніж у малосплячих. Група довгосплячих була емоційно менш стійкою і відзначалася занепокоєнням, тривожністю і перепадами настрою. Отже, у сні поки рятувалися від складностей життя, переважно за рахунок подовження фази швидкого сну.