
- •Общая характеристика энтеробактерий. Общие принципы микробиологической диагностики кишечных инфекций.
- •Классификация патогенных кишечных палочек. Морфологические, биологические и антигенные свойства эшерихий.
- •Патогенез эшерихиозов, вызванных разными группами патогенных эшерихий. Микробиологическая диагностика.
- •Морфологические и биологические свойства сальмонелл. Классификация сальмонелл. Антигенная структура сальмонелл. Схема Кауфмана-Уайта.
- •Патогенез тифопаратифозных инфекций и сальмонеллезных пищевых токсикоинфекций.
- •Методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов в разные сроки заболевания. Методы микробиологической диагностики сальмонеллезных токсикоинфекций.
- •Препараты для специфической профилактики, лечения и диагностики эшерихиозов, тифа, паратифа и сальмонеллезов. Вакцина брюшнотифозная спиртовая, обогащенная Ви-антигеном.
- •Бактериофаг брюшнотифозный сухой с кислотоустойчивым покрытием (и бактериофаг брюшнотифозный очищенный сухой с кислотоустойчивым покрытием).
- •Бактериофаг сальмонеллезный групп а в с д е жидкий.
- •Бактериофаг коли (жидкий).
- •Классификация, морфологические и биологические свойства шигелл. Патогенез и микробиологическая диагностика бактериальной дизентерии (шигеллеза).
- •Классификация, морфологические и биологические свойства холерных вибрионов.
- •Патогенез холеры. Методы микробиологической диагностики холеры. Экспресс диагностика холеры
- •Препараты для специфической профилактики, лечения и диагностики шигеллезов и холеры.
- •Биологические особенности, патогенез, эпидемиология и микробиологическая диагностика кампилобактериоза.
- •Биологические особенности, патогенез, эпидемиология и микробиологическая диагностика хеликобактериоза.
- •Общая характеристика и классификация патогенных спирохет. Эпидемиология и патогенез сифилиса. Иммунитет при сифилисе.
- •Возбудитель сифилиса (т. Pallidum)
- •6.Патогенез и клиника
- •Методы микробиологической диагностики сифилиса. Оценка результатов серологических исследований.
- •Возбудители иксодового клещевого боррелиоза (болезни Лайма), патогенез и методы микробиологической диагностики.
- •Возбудители болезни Лайма (в. Burgdorferi, в. Garini, в. Afzelii)
- •Общая характеристика риккетсий. Классификация патогенных риккетсий и риккетсиозов. Риккетсии (семейство Rickettsiaceae)
- •Патогенез, микробиологическая диагностика и специфическая профилактика сыпного тифа (эпидемического и эндемического).
- •Патогенез, микробиологическая диагностика и специфическая профилактика риккетсиозных лихорадок. Риккетсии группы сыпного тифа
- •Общая характеристика хламидий. Роль хламидий в патологии человека. Диагностика хламидийных инфекций.
- •Общая характеристика микоплазм и уреаплазм, роль в патологии человека, микробиологическая диагностика.
- •Общая характеристика патогенных грибков, их морфология и классификация.
- •Возбудители кандидоза (род Candida)
- •Методы микробиологической диагностики микозов (кандидозов и дерматомикозов).
- •Общая характеристика патогенных простейших. Методы диагностики протозойных заболеваний.
-
Общая характеристика патогенных грибков, их морфология и классификация.
Возбудители оппортунистических микозов – условно-патогенные грибы родов Aspergillius, Mucor, Penicillium, Fusarium,Candida и другие. Находятся в почве, воде воздухе, на гниющих растениях; некоторые входят в состав факультативной микрофлоры человека(Candida). Вызывают заболевания у лиц с траснплантатами, на фоне сниженного иммунитета, нерациональной длительной антибиотикотерапии, использования инвазивных методов исследования.
Возбудители кандидоза (род Candida)
Возбудители кандидоза (кандидомикоза) относятся к роду Candida. Род Candida содержит около 200 видов. Таксономические взаимоотношения внутри рода недостаточно изучены. Часть представителей рода является дейтеромицетами (Fundi imperfecti); половое размножение которых не установлено.
Выявлены также телеоморфные роды, включающие представителей с половым способом размножения: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces и Pichia.
Клинически значимыми видами являются: Candida albicans, С. tropicalis, С. catenu- lata, С. cifferrii, С. guilliermondii, С. haemulo- nii, С. kefyr (ранее С. pseudotropicalis), С. krusei С. lipolytica, С. lusitaniae, С. norvegensis, С. parapsilosis, С. pulherrima, С. rugosa, С. utilis, С. viswanathii, С. zeylanoides и С. glabrata (прежнее название — Torulopsis glabrata). Ведущее значение в развитии кандидоза имеют С. albicans и С. tropicalis.
1-2.Морфология и физиология. Кандиды представлены овальными почкующимися дрожжевыми клетками, псевдогифами и септированными гифами. Аэробы. На простых питательных средах при температуре 25-27 °С образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными оттенками. Для С. albicans характерно образование «ростковой трубки» из бластоспоры (почки) при помещении их в сыворотку. Кроме того, С. albicans образует хламидоспоры — толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.
3.Эпидемиология. Кандиды обитают на растениях, плодах, являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Виды рода Candida, являющиеся частью нормальной микрофлоры, могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у пациентов с ослабленной иммунной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза.
4.Патогенез и клиника. Кандиды — одни из наиболее распространенных возбудителей микозов (кандидозов). Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Наиболее часто кандидоз вызывается С. albicans, которая обладает следующими факторами вирулентности: продукция протеазы и поверхностных интегриноподобных молекул для адгезии к экстрацеллюлярным матриксным белкам и др.
При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается так называемая «молочница» с развитием белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка. При кандидозе влагалища (вульвовагинит) происходит отек и эритема слизистых оболочек, появляются белые творожистые выделения. Поражение кожи чаще развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы.
Висцеральный кандидоз развивается с воспалительным поражением определенных органов и тканей (кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы). Важным признаком диссеминированного кандидоза является грибковый эндофтальмит (экссудативное изменение желто-белого цвета сосудистой оболочки глаза).
Возможно развитие кандидной аллергии желудочно-кишечного тракта, аллергическое поражение органов зрения с развитием зуда век, блефароконъюнктивита.
5.Иммунитет. В защите организма от кандид участвуют фагоциты-мононуклеары,
нейтрофилы и эозинофилы, захватывающие элементы грибов. Антитела и комплемент взаимодействуют с грибами, вызывая их оп- сонизацию. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.
6.Лечение. При кандидозе применяют препараты нистатина, леворина (для лечения местных поверхностных микозов, например орофарингеального), клотримазола, кетоконазола, флуконазола (не действует на С. Krusei многие штаммы С. glabrata), амфотерицина В (не активен против С. lusitaniae).
7.Профилактика. Профилактика направлена на контроль асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопия и др.). Для предупреждения развития системного кандидоза больным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты.