
- •3.3. Лечение ...............................................17
- •1. Миома матки
- •1.1.Общие сведения об этиопатогенезе. Показания к консервативному лечению
- •1.2. Коррекция соматического статуса. Бад в лечении железодефицитных состояний при миоме
- •1.3. Устранение факторов риска, способствующих развитию миомы матки. Коррекция пищевого режима и липидного спектра крови
- •2. Мастопатия
- •2.1. Определение и классификация
- •2.2. Этиопатогенез
- •2.3. Клиническая картина и диагностика
- •2.4. Лечение
- •IV. Бад, способствующие устранению внутренних факторов риска (ожирение, диабет, артериальная гипертония)
- •V. Бад, регулирующие психоэмоциональный статус
- •3.1. Основные теории возникновения эндометриоза
- •4. Диссеминация тканей эндометрия из полости матки по кровеносным или лимфатическим сосудам.
- •6. Развитие эндометриоза в связи с нарушениями гормональной регуляции.
- •7. Развитие эндометриоза в связи с нарушениями иммунитета.
- •9. Развитие эндометриоза под влиянием неблагоприятной экологии.
- •3.2. Классификация эндометриоза. Клинические ососбенности
- •3.3. Лечение
- •3.4. Бад и состояние «псевдоменопаузы»
Гинекология
МИОМА МАТКИ
МАСТОПАТИЯ
ГЕНИТАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ
Составитель:
гинеколог-эндокринолог
врач высшей категории М.М. Алексеева
Рецензенты:
Зав. каф. профилактической медицины к.м.н. П.В. Дружинин
научный консультант компании NSP А.Ф. Новиков
Выпуск 5
СОДЕРЖАНИЕ
1. МИОМА МАТКИ
1.1. Общие сведения об этиопатогенезе.
Показания к консервативному лечению .......................3
1.2. Коррекция соматического статуса. БАД в лечении железодефицитных состояний при миоме......................6
1.3. Устранение факторов риска, способствующих развитию миомы .... (Коррекция пищевого режима, липидного спектра крови).........6
2. МАСТОПАТИЯ
2.1. Определение и классификация ..............................9
2.2. Этиопатогенез............................................9
2.3. Клиническая картина и диагностика.........................10
2.4. Лечение ...............................................11
3. ГЕНИТАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ
3.1. Основные теории возникновения эндометриоза...............14
3.2. Классификация эндометриоза. Клинические особенности .......16
3.3. Лечение ...............................................17
3.4. БАД и состояние псевдоменопаузы..........................21
1. Миома матки
1.1.Общие сведения об этиопатогенезе. Показания к консервативному лечению
Миома матки наблюдается у 25-30% женщин старше 35 лет; у 30-35% женщин, достигших пременопаузального возраста.
В патогенезе миомы матки играет роль повышенное содержание эстрогенов крови и прогестерондефицитные состояния, однако это не постоянные факторы в развитии миомы.
Известна возможность развития миомы при овуляторном цикле, завершающимся развитием беременности. Поэтому полагают, что в патогенезе миомы матки существенное значение имеют не только нарушения метаболизма, синтеза и соотношения половых гормонов, но также состояние рецепторного аппарата миометрия, более высокая активность эстроген-рецепторов по сравнению с гестаген-рецепторами. Возможность локальной продукции эстрогенов в миометрии, изменение холинергической иннервации также играют роль в патогенезе миомы матки (Г.А. Савицкий и др.)
Комплексное изучение соматического и гинекологического статуса больных миомой матки позволило определить наличие у них вегетативно-сосудистых, обменно-эндокринных и психовегетативных расстройств.
Отмечено, что практически у всех наблюдаемых групп имеются некоторые функциональные изменения печени. Как известно, наряду с участием в различных видах обмена, печень влияет на метаболизм половых и других стероидных гормонов, инактивируя и синтезируя их. Инактивация гормонов в печени происходит в присутствии протеинов и витаминов В и С. При этом в печени образуются белково-гормональные биокомплексы. Постоянный уровень гормонов обусловлен энтерогепатическим круговоротом.
При поражении печени может возникать синдром гиперэстрогенизма. Изучение основных функций печени показало, что при миоме матки, даже в случаях, где клинически не было данных, свидетельствующих о поражении печени, выявлялись нарушения ее функциональной деятельности.
По данным литературы, у больных миомой матки отмечены изменения липидного спектра крови. Наибольшие нарушения наблюдаются у больных с большими размерами матки и быстрым ростом опухоли. Отмечается отчетливая тенденция к нарастанию общих липидов, В-липопротеидов и холестерина. Характер нарушений липидного обмена свидетельствует о нарушении процессов эстерификации холестерина и его выведения. Изменения со стороны иммунного статуса обнаруживаются преимущественно у больных с сопутствующим нейроэндокринным нарушением и у больных в позднем репродуктивном возрасте в пременопаузе.
Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета выражено у больных с быстрым ростом опухоли, сопутствующими гиперпластическими процессами эндометрия, хроническим сальпингоофоритом и длительными кровопотерями, сопровождающимися хронической постгеморрагической анемией и экстрагенитеальной патологией.
Консервативная терапия помогает отсрочить радикальное вмешательство до периода естественной менопаузы, когда оно становится ненужным вследствие развития инволюционных процессов (возрастная гипотрофия и атрофия миометрия). Хирургический метод не может считаться оптимальным во всех случаях, т.к. после радикальных операций не только сохраняются многие нейро-гуморальные сдвиги, приведшие к возникновению опухоли, но и частично усугубляется общесоматическое состояние больных. В основе консервативного лечения миомы матки лежит концепция о гормонально зависимом характере этой опухоли, хотя повышенное содержание эстрогенов в крови и недостаток прогестерона не являются постоянными факторами развития миомы. Целью консервативного лечения является торможение роста опухоли и усиление процессов атрофии в узлах миомы.
Неоперативное лечение показано при интерстициальном и субсерозном (на широком основании) расположении узла миомы, величине опухоли, увеличивающей размеры матки не более чем до 12-недельной беременности, при отсутствии мено- и метроррагий. Консервативное лечение проводят при наличии сопутствующих экстрагенитальных заболеваний, являющихся противопоказанием к хирургическим вмешательствам, а также нередко в порядке подготовки к операции, при отсутствии показаний к неотложному их выполнению.
Противопоказания для консервативного лечения
• Размеры матки с узлами, превышающие 12-недельную беременность
• Субмукозное расположение узла и центрипетальный рост интерстици-ального узла
• Быстрый рост, вызывающий подозрение на саркому матки
• Сочетание миомы матки с опухолями яичников и аденомиозом
• Меноррагии, вызывающие анемию
Существуют противопоказания к применению гормональных препаратов, определяющих основу консервативной терапии: тромбоэмболия и тромбофлебит в анамнезе, варикозное расширение вен, гипертензия, операции по поводу злокачественных опухолей в анамнезе.
Успех консервативной терапии зависит от ранней диагностики и своевременного начала лечения.
Необходимо помнить, что пациенткам с миомой матки, независимо от характера проводимой терапии, необходим ультразвуковой контроль не реже двух раз в год. При обсуждении вопроса об условиях и возможности консервативного лечения необходимо учитывать следующие аспекты: соблюдение
максимальной онкологической настороженности на различных этапах наблюдения; морфофункциональные характеристики опухолевого роста; специфическую чувствительность ткани миометрия и миоматозных узлов к эндо- и экзогенным гормональным влияниям.
Лечение должно быть комплексным; оно предусматривает коррекцию нейроэндокринных нарушений, определяющих причину возникновения и патогенез миомы, терапию экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, способствующих росту опухоли, устранению симптомов отягощающих течение заболевания.
Соблюдение гигиенического режима, рациональная диета, медикаментозные воздействия для коррекции метаболических нарушений необходимы практически всем женщинам с данным заболеванием, независимо от избранной лечебной тактики, в том числе подлежащим хирургическому лечению.
Применение БАД в консервативной терапии миомы матки
Основой консервативной терапии миомы матки являются гормональные препараты. В качестве альтернативной терапии вместо гестагенных препаратов американская компания "Nature's Sunshine Products"(NSP) - одна из ведущих фирм-производителей биологически активных добавок (БАД), предлагает препарат Wild Yam (Дикий ямс), содержащий диосгенин, являющийся природным предшественником прогестерона. Wild Yam можно назначать во 2ю фазу менструального цикла по 1к X 3 раза в день во время еды. При выраженной прогестероновой недостаточности дозу возможно увеличить до 5-6 капсул. В пременопаузальном периоде Wild Yam принимают с 5 по 25 день цикла по 1 к X 3 раза в день. Курсы от 3-х до 6-9 месяцев в зависимости от объективных данных и клинической симптоматики.
Крем Pro-G- Yam содержит также экстракт диоскореи (дикого ямса) с активным компонентом диосгенином. Крем содержит также витамин Е и витамин С, экстракт гинкго билобы.
Крем наносится на область внутренней поверхности бедер или низ живота в режиме приема Wild Yam, т.е. либо с 5 по 25 день цикла, либо с 16 по 25 день 2 раза в день. Можно сочетать прием Wild Yam по 1 к X 2 раза в день и один раз нанести крем на одну из указанных областей. Надо учитывать, что чрезкожное (трансдермальное) введение любого препарата может быть не менее, а иногда и более эффективно. Поэтому используя и капсулы и крем надо подбирать дозировку, хотя обычно побочных эффектов не наблюдается.
Vitamin С оказывает влияние на стероидогенез в яичниках и надпочечниках, регулирует свертываемость крови и уровень липидов крови; является одним из самых сильных антиоксидантов. Рекомендован к применению по 1/2 -1 т после еды во 2 фазу цикла с 16 по 25 день цикла вместе с Wild Yam.
Vitamin E - мощный антиоксидантный препарат, противодействующий окислению жира и холестерина, потенциирует действие прогестерона. Принимать во 2 фазу цикла 200 М Е X 2 раза в день.