Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей. Об актуальной реакции плазмы крови обычно судят по величине рН. В норме рН плазмы крови колеблется в незначительных пределах (7,35—7,45). Его постоянство зависит от буферных свойств крови, которые обусловлены наличием в ней нескольких буферных систем:  1. Бикарбонатный буфер — отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату) - [H]=K*(H₂CO₃/NaHCO₃). Это отношение является константой и составляет 1:20.  2. Фосфатный буфер — отношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному фосфату натрия (NaH₂PO₄/Na₂HPO₄)  3. Белковый буфер. Буферные свойства белков, в частности белков крови, основаны на их амфотерности [H]=K*(HPr/NaPr)  4. Гемоглобин (оксигемоглобин/восстановленный гемоглобин)  Кислотно-щелочное равновесие организма поддерживается также функцией легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, потовых желез и др.

В условиях патологии кислотно-щелочное равновесие может измениться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Ацидоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.

Алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при кото-ром происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.

По степени выраженности различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз.

При компенсированных ацидозах и алкалозахбуферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтрализации и выведении из организма кислых и щелочных продуктов, несмотря на химические и функциональные сдвиги обеспечивают поддержание рН в пределах нормы. Следовательно, отношение Н2СО3 к NаНСОз приближается к норме (1:20), хотя при этом и происходят сдвиги во всех звеньях компенсации. При истощении и недостаточности защитных механизмов рН смещается за пределы нормы и развиваются декомпенсированные ацидоз и алкалоз.

По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).

§ 218. Газовый ацидоз

Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организме. Его непосредственными причинами являются:  1) недостаточность функции внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия и др.), при которой вследствие снижения легочной вентиляции СО₂ задерживается в организме;  2) недостаточность кровообращения, когда в результате резкого замедления кровотока замедляется удаление СО₂ из крови;  3) высокая концентрация СО₂ в воздухе.

При газовом ацидозе в крови значительно возрастает напряжение СО₂ (гиперкапния). В результате повышается возбудимость дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Это — быстро включающийся механизм компенсации.

Далее СО₂ поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н⁺ и НСО^-3 Избыток Н⁺ ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСО^-3поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации NаС1, причем освобождается Nа⁺. Из костной ткани в обмен на ионы Н⁺ выходят Nа и Са (развивается остеопороз). Поставщиками натрия являются также белковый буфер плазмы, который отдает его, связывая взамен водородные ионы, и фосфатный буфер, освобождающий натрий при переходе двуосновного фосфата в одноосновной. Освобождающийся Nа⁺ связывается в плазме с НСО^-3, причем возрастает содержание бикарбонатов. В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком напряжении в крови углекислоты возрастает реабсорбция Nа, что обеспечивает прирост NаНСО₃. Увеличивается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

Таким образом, компенсаторные механизмы направлены на связывание СО₂ и увеличение содержания бикарбонатов, т. е. на поддержание нормального соотношения между Н₂СО₃ и NaНСО₃. До тех пор, пока это соотношение сохраняется на уровне 1 :20, реакция крови остается в пределах нормы (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении СО₂в организме буферная емкость крови и физиологические регуляторные механизмы истощаются. Происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону и развивается декомпенсированный ацидоз.

Газовый ацидоз, как правило, протекает на фоне кислородного голодания организма (из-за недостаточности функций дыхания и кровообращения), которое в результате нарушения обменных процессов приводит к развитию метаболического ацидоза. Это ускоряет наступление декомпенсации.

Респираторный ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения и других функций организма. Так, при гиперкап-нии происходит сужение просвета бронхов, особенно выраженное при их патологии (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких и др.). Под влиянием избытка СО₂ слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь; ее накопление приводит к еще большему сужению бронхов и бронхиол. Все это способствует нарастанию гиперкапнии и гиперосмии. Падает насыщение крови кислородом. Значительно повышается артериальное давление. В результате спазма почечных артерий снижается образование мочи. Возрастает уровень катехоламинов крови, что ведет к учащению пульса, повышению артериального давления и др. Однако при углублении ацидоза снижается активность адренорецепто-ров и поэтому, несмотря на высокий уровень в крови катехоламинов, происходит угнетение сердечной деятельности, падение артериального давления.