Виды одышки:

1. В зависимости от фазы дыхательного цикла:

— инспираторная (затруднен вдох);

— экспираторная (затруднен выдох);

— смешанная.

2. По продолжительности:

— постоянная (привычная, незначительная нагрузка, в покое);

— приступообразная.

Причины одышки: плохая оксигенация крови в легких, нарушение транспорта газов кровью, затруднение движений грудной клетки и диафрагмы, ацидоз, повышение обмена веществ, функциональные и органические поражения ЦНС.

Механизм: одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над угнетающими или повышения чувствительности к ним ДЦ:

— снижение напряжение О₂, накопление СО₂ и ацидоз возбуждают хеморецепторы аорты, сонной артерии, непосредственно хеморецепторы продолговатого мозга, сигналы с этих рецепторов активируют центр вдоха;

— спадение легочных альвеол или снижение их растяжимости вызывает возбуждение альвеолярных рецепторов, что запускает рефлекс Геринга — Брейера, стимулирующий центр вдоха;

— застой крови в легких повышает активности рецепторов интерстициальной ткани легких (j-рецепторов), что приводит к возбуждению центра вдоха и возникновению частого и поверхностного дыхания;

— возбуждение ирритантных (от лат. irritatio — раздражать) рецепторов бронхов активирует инспираторные нейроны;

— уменьшение эластичности легких и сужение ВДП вызывает чрезмерное растяжение межреберных мышц или напряжение инспираторных мышц;

— при шоке, коллапсе, когда АД падает до 70 мм рт. ст. и ниже, уменьшается поток импульсов с барорецепторов аорты и сонной артерии, в результате нарушается торможение центра вдоха.

Значение одышки

1. Может иметь приспособительный характер в случаях, когда приводит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из организма избытка углекислоты.

2. Форсированное дыхание при одышке может привести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма большого количества углекислоты.

3. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме СО₂, может вызвать развитие газового ацидоза.

Подробнее этиология и патогенез ОДН рассматривается ниже, на примере РДСВ и РДСН.

Респираторный дистресс-синдром взрослых — острая форма дн преимущественно гипоксемического типа, развивающаяся как неспецифическая ответная реакция легких на различные повреждения.

Термин «дистресс» в названии синдрома означает расстройство (повреждение).

В медицинской литературе для обозначения этого состояния используются следующие синонимы: «шоковые легкие», «легкие Дананга», «влажные» легкие, «постперфузионные» легкие, некардиогенный отек легкого, а также аббревиатуру РДСВ.

Причины рдсв

Среди причин напрямую повреждающих легкое выделяют диффузные инфекции легких, аспирацию желудочного содержимого, вдыхание токсических газов, ушиб легкого, утопление.

К причинам, оказывающим непрямое повреждающее действие, относят сепсис, шок, массивные гемотрансфузии, острый панкреатит, искусственное кровообращение, острые отравления, ДВС-синдром, ожоги, черепно-мозговая травма.

Согласно современным представлениям ключевую роль в развитии респираторного дистресс-синдрома занимает повреждение сурфактантной системы, а также дисбаланс между сурфактантной и антисурфактантной системами.

Сурфактантная система включает в себя два структурно-функциональных комплекса:

— клетки-продуценты ПАВ (альвеолоциты II типа);

— выстилающий комплекс на поверхности альвеол.

Антисурфактантная система утилизирует отработанный сурфактант несколькими способами:

— альвеолярные макрофаги могут фагоцитизировать сурфактант;

— компоненты сурфактанта могут быть разрушены фосфолипазой А₂;

— отработанный сурфактант может перемещаться в зону активного мукоцилиарного транспорта.