- •1. Передмова
- •2. Визначення гострого інфаркту міокарда
- •3. Патогенез гострого інфаркту міокарда
- •4. Природний перебіг гострого інфаркту міокарда
- •5. Завдання щодо ведення хворих
- •5.1. Невідкладні заходи
- •5.1.1. Встановлення діагнозу і рання стратифікація ризику
- •5.1.2. Зменшення болю, задишки і збудження
- •5.2. Догоспітальна або рання госпітальна допомога
- •5.2.1. Відновлення коронарного кровотоку або реперфузія тканини міокарда
- •5.2.1.1. Фібринолітична терапія
- •5.2.1.2. Черезшкірні коронарні втручання
- •5.2.1.3. Хірургічне втручання: шунтування вінцевих артерій
- •5.3. Подальші заходи з метою подолання ускладнень
- •5.3.1. Насосна недостатність і шок
- •5.3.1.1. Серцева недостатність, як ускладнення інфаркту міокарда
- •5.3.1.2. Незначна і помірна серцева недостатність
- •5.3.1.3. Виражена серцева недостатність і шок
- •5.3.2. Механічні ускладнення: розрив серця і мітральна регургітація
- •5.3.2.1. Розрив вільної стінки
- •5.3.2.2. Розрив міжшлуночкової перегородки
- •5.3.2.3. Мїтральна регургітація
- •5.3.3. Внутрішньопорожнинне тромбоутворення
- •5.3.4. Аритмії і порушення провідності
- •5.3.4.1. Шлуночкові аритмії
- •5.3.4.2. Суправентрикулярні аритмії
- •5.3.4.3. Синусова брадикардія та блокади серця
- •5.3.5. Стандартні засоби профілактичної терапії в гострій фазі захворювання
- •5.3.5.1. Аспірин та тієнопіридини
- •5.3.5.2. Блокатори глікопротеїнових рецепторів іІb/ііІa
- •5.3.5.3. Антиаритмічні засоби
- •5.3.5.4. Бета-адреноблокатори та аміодарон
- •5.3.5.5. Нітрати
- •5.3.5.6. Антагоністи кальцію
- •5.3.5.7. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
- •5.3.5.8. Блокатори рецепторів ангіотензину-II першого типу
- •5.3.5.9. Магній
- •5.3.5.10. Глюкоза-інсулін-калій
- •5.3.5.11. Препарати з кардіопротекторною дією
- •5.3.5.12. Рання гіполіпідемічна терапія і статини
- •5.3.6. Ведення хворих із особливими типами інфаркту
- •5.3.6.1. Інфаркт правого шлуночка
- •5.3.6.2. Інфаркт міокарда у хворих із цукровим діабетом
- •5.3.7. Ведення хворих у більш пізній госпітальній фазі
- •5.3.7.1. Загальні принципи
- •5.3.7.2. Фізична активність
- •5.3.8. Ведення хворих із специфічними внутрішньогоспітальними ускладненнями
- •5.3.8.1. Тромбоз глибоких вен і емболія легень
- •5.3.8.2. Внутрішньошлуночковий тромб і системні емболії
- •5.3.8.3. Перикардит
- •5.3.8.4. Пізні шлуночкові аритмії
- •5.3.8.5. Післяінфарктна стенокардія та ішемія
- •5.4. Оцінка ризику, реабілітація і вторинна профілактика
- •5.4.1. Оцінка ризику
- •5.4.1.1. Терміни
- •5.4.1.2. Клінічна оцінка та подальші обстеження
- •5.4.1.3. Оцінка життєздатності міокарда, оглушення і гібернація
- •5.4.1.4. Оцінка ризику аритмії
- •5.4.2.Реабілітація
- •5.4.2.1. Психологічні та соціо-економічні аспекти
- •5.4.2.2. Поради щодо способу життя
- •5.4.2.3. Фізична активність
- •5.4.3. Вторинна профілактика
- •5.4.3.2. Дієта та харчові добавки
- •5.4.3.3. Антитромбоцитарна та антикоагулянтна терапія
- •5.4.3.4. Бета-адреноблокатори
- •5.4.3.5. Антагоністи кальцію
- •5.4.3.6. Нітрати
- •5.4.3.7. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
- •5.4.3.8. Блокатори рецепторів ангіотензину-іі першого типу
- •5.4.3.9. Ліпідознижувальні препарати
- •6. Організація надання допомоги
- •6.1. Догоспітальна допомога
- •6.2. Ознайомлення громадськості з методиками серцево-легеневої реанімації
- •6.3. Служба невідкладної допомоги
- •6.4. Процедури госпіталізації
- •6.5. Неінвазивне моніторування
- •7. Рекомендації
- •7.2. Кардіологи
- •7.3. Лікарі загальної практики
- •7.4. Організатори охорони здоров’я
5.3.2. Механічні ускладнення: розрив серця і мітральна регургітація
5.3.2.1. Розрив вільної стінки
* Гострий розрив вільної стінки
Клінічна картина характеризується серцево-судинним колапсом з електромеханічною дисоціацією, тобто збереженням електричної активності із втратою серцевого викиду та відсутністю пульсу. Як правило, цей стан закінчується фатальним виходом протягом кількох хвилин, і стандартні заходи із серцево-легеневої реанімації неефективні.
* Підгострий розрив вільної стінки
Приблизно в 25% випадків невелика кількість крові потрапляє у порожнину перикарда, що спричиняє наростаючі порушення гемодинаміки. Клінічна картина може нагадувати рецидив інфаркту з огляду на відновлення болю та реелевацію сегмента ST, але частіше спостерігається раптове погіршення стану гемодинаміки з минущою або стійкою гіпотензією. З’являються класичні ознаки тампонади серця, які можна підтвердити ехокардіографічним методом. Хоча під час ехокардіографії зазвичай не встановлюють локалізацію розриву, можна довести наявність рідини у перикарді з ознаками тампонади або без них. Для діагностики підгострого розриву вільної стінки недостатньо виявити лише рідину в перикарді, оскільки ця ознака трапляється досить часто після ГІМ. Типовою знахідкою є ехощільна маса в перикардіальному просторі, яка нагадує згусток (гемоперикард). Слід розглянути необхідність негайного хірургічного втручання, залежно від клінічного стану. Перикардіоцентез може сприяти корекції тампонади у пацієнтів у стані шоку в період очікування перед хірургічним втручанням.
5.3.2.2. Розрив міжшлуночкової перегородки
Дефект міжшлуночкової перегородки може з’явитися в ранні терміни після інфаркту міокарда, частота цього ускладнення становить приблизно 1-2% від усіх випадків інфаркту. Якщо не виконати хірургічну корекцію, смертність становить 54% протягом першого тижня і 92% протягом першого року. Діагноз можна запідозрити через значне погіршення клінічних проявів. Його підтверджують за появою гучного систолічного шуму, методом ехокардіографії і/або шляхом виявлення підвищення вмісту кисню в правому шлуночку. Втім, шум може бути м’яким або взагалі відсутнім. Ехокардіографічне дослідження дозволяє встановити локалізацію і розмір дефекту міжшлуночкової перегородки. Шунтування крові зліва направо доводять кольоровим допплерівським методом і кількісно оцінюють методом пульсової допплерехокардіографії. Оцінка пікової швидкості потоку через місце розриву методом постійної допплерехокардіографії використовується для вимірювання систолічного тиску в правому шлуночку (легеневій артерії).
Медикаментозне лікування вазодилататорами, наприклад внутрішньовенним нітрогліцерином, може забезпечити деяке покращання стану, коли немає кардіогенного шоку. Але найбільш ефективним методом підтримки кровообігу в період підготовки до хірургічної корекції є внутрішньоаортальна балонна контрпульсація. Ургентне втручання дає єдиний шанс для виживання при великому постінфарктному дефекті міжшлуночкової перегородки з кардіогенним шоком. Навіть коли немає гемодинамічної нестабільності, як правило, показане раннє хірургічне втручання, також з огляду на те, що розмір дефекту може збільшитися.
При вирішенні питання про проведення хірургічного втручання слід виконувати доопераційну коронарну ангіографію і, за необхідності, проводити шунтування. Предикторами поганих результатів після хірургічних втручань є кардіогенний шок, задня локалізація, дисфункція правого шлуночка, вік, значна затримка часу між моментом розриву перегородки і здійсненням втручання. Госпітальна смертність після хірургічних втручань становить у межах 25-60%, а серед тих пацієнтів, які виживають, функціональний стан у 95% відповідає класам І-ІІ за NYHA.