- •1. Передмова
- •2. Визначення гострого інфаркту міокарда
- •3. Патогенез гострого інфаркту міокарда
- •4. Природний перебіг гострого інфаркту міокарда
- •5. Завдання щодо ведення хворих
- •5.1. Невідкладні заходи
- •5.1.1. Встановлення діагнозу і рання стратифікація ризику
- •5.1.2. Зменшення болю, задишки і збудження
- •5.2. Догоспітальна або рання госпітальна допомога
- •5.2.1. Відновлення коронарного кровотоку або реперфузія тканини міокарда
- •5.2.1.1. Фібринолітична терапія
- •5.2.1.2. Черезшкірні коронарні втручання
- •5.2.1.3. Хірургічне втручання: шунтування вінцевих артерій
- •5.3. Подальші заходи з метою подолання ускладнень
- •5.3.1. Насосна недостатність і шок
- •5.3.1.1. Серцева недостатність, як ускладнення інфаркту міокарда
- •5.3.1.2. Незначна і помірна серцева недостатність
- •5.3.1.3. Виражена серцева недостатність і шок
- •5.3.2. Механічні ускладнення: розрив серця і мітральна регургітація
- •5.3.2.1. Розрив вільної стінки
- •5.3.2.2. Розрив міжшлуночкової перегородки
- •5.3.2.3. Мїтральна регургітація
- •5.3.3. Внутрішньопорожнинне тромбоутворення
- •5.3.4. Аритмії і порушення провідності
- •5.3.4.1. Шлуночкові аритмії
- •5.3.4.2. Суправентрикулярні аритмії
- •5.3.4.3. Синусова брадикардія та блокади серця
- •5.3.5. Стандартні засоби профілактичної терапії в гострій фазі захворювання
- •5.3.5.1. Аспірин та тієнопіридини
- •5.3.5.2. Блокатори глікопротеїнових рецепторів іІb/ііІa
- •5.3.5.3. Антиаритмічні засоби
- •5.3.5.4. Бета-адреноблокатори та аміодарон
- •5.3.5.5. Нітрати
- •5.3.5.6. Антагоністи кальцію
- •5.3.5.7. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
- •5.3.5.8. Блокатори рецепторів ангіотензину-II першого типу
- •5.3.5.9. Магній
- •5.3.5.10. Глюкоза-інсулін-калій
- •5.3.5.11. Препарати з кардіопротекторною дією
- •5.3.5.12. Рання гіполіпідемічна терапія і статини
- •5.3.6. Ведення хворих із особливими типами інфаркту
- •5.3.6.1. Інфаркт правого шлуночка
- •5.3.6.2. Інфаркт міокарда у хворих із цукровим діабетом
- •5.3.7. Ведення хворих у більш пізній госпітальній фазі
- •5.3.7.1. Загальні принципи
- •5.3.7.2. Фізична активність
- •5.3.8. Ведення хворих із специфічними внутрішньогоспітальними ускладненнями
- •5.3.8.1. Тромбоз глибоких вен і емболія легень
- •5.3.8.2. Внутрішньошлуночковий тромб і системні емболії
- •5.3.8.3. Перикардит
- •5.3.8.4. Пізні шлуночкові аритмії
- •5.3.8.5. Післяінфарктна стенокардія та ішемія
- •5.4. Оцінка ризику, реабілітація і вторинна профілактика
- •5.4.1. Оцінка ризику
- •5.4.1.1. Терміни
- •5.4.1.2. Клінічна оцінка та подальші обстеження
- •5.4.1.3. Оцінка життєздатності міокарда, оглушення і гібернація
- •5.4.1.4. Оцінка ризику аритмії
- •5.4.2.Реабілітація
- •5.4.2.1. Психологічні та соціо-економічні аспекти
- •5.4.2.2. Поради щодо способу життя
- •5.4.2.3. Фізична активність
- •5.4.3. Вторинна профілактика
- •5.4.3.2. Дієта та харчові добавки
- •5.4.3.3. Антитромбоцитарна та антикоагулянтна терапія
- •5.4.3.4. Бета-адреноблокатори
- •5.4.3.5. Антагоністи кальцію
- •5.4.3.6. Нітрати
- •5.4.3.7. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
- •5.4.3.8. Блокатори рецепторів ангіотензину-іі першого типу
- •5.4.3.9. Ліпідознижувальні препарати
- •6. Організація надання допомоги
- •6.1. Догоспітальна допомога
- •6.2. Ознайомлення громадськості з методиками серцево-легеневої реанімації
- •6.3. Служба невідкладної допомоги
- •6.4. Процедури госпіталізації
- •6.5. Неінвазивне моніторування
- •7. Рекомендації
- •7.2. Кардіологи
- •7.3. Лікарі загальної практики
- •7.4. Організатори охорони здоров’я
5.4.3.3. Антитромбоцитарна та антикоагулянтна терапія
Метааналіз Antiplatelet Trialists Collaboration виявив, що у хворих з перенесеним інфарктом міокарда, які одержували антитромбоцитарну та антикоагулянтну терапію, ймовірність розвитку повторного інфаркту і смерті менша на 25%. У проаналізованих дослідженнях доза аспірину коливалася від 75 до 325 мг на добу, хоча є свідчення того, що низькі дози забезпечують досягнення ефекту з меншою кількістю побічних проявів.
Виконані ще у період до широкого застосування аспірину дослідження довели ефективність також пероральних антикоагулянтів у запобіганні новому інфаркту і смерті. У цих дослідженнях пацієнтів рандомізували принаймні через 2 тижні після інфаркту міокарда. Ефективність рутинного застосування пероральних антикоагулянтів на противагу аспірину в післяінфарктних хворих оцінювали в дослідженні AFTER (1996). У цих пацієнтів не було отримано чітких переваг порівняно з аспірином. Пероральне застосування антикоагулянтів є корисним в окремих підгрупах пацієнтів, зокрема з великою зоною акінезії передньої стінки лівого шлуночка, фібриляцією передсердь або наявністю ехо-кардіографічно доведеного тромбу в лівому шлуночку. Аспірин в поєднанні з фіксованою низькою дозою пероральних антикоагулянтів не більш ефективний для запобігання новим ішемічним подіям, ніж аспірин в якості монотерапії. Помірно- та високоінтенсивна пероральна антикоагулянтна терапія (міжнародне нормалізоване співвідношення > 2,0) в поєднанні з аспірином забезпечує зменшення кількості реоклюзій після успішного тромболізису, порівняно з монотерапією аспірином. Таке поєднання препаратів дозволило також зменшити загальну кількість випадків смерті, реінфаркту та інсульту у післяінфарктних пацієнтів (дослідження ASPECT-2, WARIS-2), але ціною достовірного збільшення кількості нефатальних ускладнень, зумовлених кровотечами. На цей час немає підстав рекомендувати поєднане застосування пероральних антикоагулянтів і аспірину після ГІМ. Можливість самостійного призначення пероральних антикоагулянтів потрібно розглядати у пацієнтів, які не переносять аспірин.
Хоча ефективність вторинної профілактики шляхом призначення клопідогрелю доведена лише у хворих після гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегмента ST (CURE, 2001), клопідогрель можна вважати добрим альтернативним засобом антитромбоцитарної терапії, особливо у хворих із непереносністю та/або толерантністю до аспірину. Немає даних щодо клінічної ефективності тривалого рутинного застосування клопідогрелю на доповнення до аспірину після реперфузійної терапії.
5.4.3.4. Бета-адреноблокатори
У кількох дослідженнях і метааналізах показано, що β-адреноблокуючі засоби зменшують летальність та ризик повторного інфаркту на 20-25%. Позитивні результати отримано в дослідженнях пропранололу, метопрололу, тимололу, ацебутололу і карведилолу. Втім, дослідження із застосуванням інших β-адреноблокаторів, хоча й менші за обсягом, давали подібний ефект. Метааналіз 82 рандомізованих досліджень переконливо свідчить на користь тривалого застосування β-адреноблокаторів для зменшення захворюваності і смертності після ГІМ, навіть якщо були застосовані фібринолітики і одночасно призначені інгібітори АПФ. Виражене зменшення летальності у хворих із серцевою недостатністю на фоні застосування β-адреноблокаторів дає нові підстави для застосування цих препаратів у післяінфарктних хворих. Досвід усіх доступних досліджень дозволяє припустити, що β-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності повинні призначатися всім пацієнтам після перенесеного інфаркту міокарда, в яких немає протипоказань.
