- •1. Передмова
- •2. Визначення гострого інфаркту міокарда
- •3. Патогенез гострого інфаркту міокарда
- •4. Природний перебіг гострого інфаркту міокарда
- •5. Завдання щодо ведення хворих
- •5.1. Невідкладні заходи
- •5.1.1. Встановлення діагнозу і рання стратифікація ризику
- •5.1.2. Зменшення болю, задишки і збудження
- •5.2. Догоспітальна або рання госпітальна допомога
- •5.2.1. Відновлення коронарного кровотоку або реперфузія тканини міокарда
- •5.2.1.1. Фібринолітична терапія
- •5.2.1.2. Черезшкірні коронарні втручання
- •5.2.1.3. Хірургічне втручання: шунтування вінцевих артерій
- •5.3. Подальші заходи з метою подолання ускладнень
- •5.3.1. Насосна недостатність і шок
- •5.3.1.1. Серцева недостатність, як ускладнення інфаркту міокарда
- •5.3.1.2. Незначна і помірна серцева недостатність
- •5.3.1.3. Виражена серцева недостатність і шок
- •5.3.2. Механічні ускладнення: розрив серця і мітральна регургітація
- •5.3.2.1. Розрив вільної стінки
- •5.3.2.2. Розрив міжшлуночкової перегородки
- •5.3.2.3. Мїтральна регургітація
- •5.3.3. Внутрішньопорожнинне тромбоутворення
- •5.3.4. Аритмії і порушення провідності
- •5.3.4.1. Шлуночкові аритмії
- •5.3.4.2. Суправентрикулярні аритмії
- •5.3.4.3. Синусова брадикардія та блокади серця
- •5.3.5. Стандартні засоби профілактичної терапії в гострій фазі захворювання
- •5.3.5.1. Аспірин та тієнопіридини
- •5.3.5.2. Блокатори глікопротеїнових рецепторів іІb/ііІa
- •5.3.5.3. Антиаритмічні засоби
- •5.3.5.4. Бета-адреноблокатори та аміодарон
- •5.3.5.5. Нітрати
- •5.3.5.6. Антагоністи кальцію
- •5.3.5.7. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
- •5.3.5.8. Блокатори рецепторів ангіотензину-II першого типу
- •5.3.5.9. Магній
- •5.3.5.10. Глюкоза-інсулін-калій
- •5.3.5.11. Препарати з кардіопротекторною дією
- •5.3.5.12. Рання гіполіпідемічна терапія і статини
- •5.3.6. Ведення хворих із особливими типами інфаркту
- •5.3.6.1. Інфаркт правого шлуночка
- •5.3.6.2. Інфаркт міокарда у хворих із цукровим діабетом
- •5.3.7. Ведення хворих у більш пізній госпітальній фазі
- •5.3.7.1. Загальні принципи
- •5.3.7.2. Фізична активність
- •5.3.8. Ведення хворих із специфічними внутрішньогоспітальними ускладненнями
- •5.3.8.1. Тромбоз глибоких вен і емболія легень
- •5.3.8.2. Внутрішньошлуночковий тромб і системні емболії
- •5.3.8.3. Перикардит
- •5.3.8.4. Пізні шлуночкові аритмії
- •5.3.8.5. Післяінфарктна стенокардія та ішемія
- •5.4. Оцінка ризику, реабілітація і вторинна профілактика
- •5.4.1. Оцінка ризику
- •5.4.1.1. Терміни
- •5.4.1.2. Клінічна оцінка та подальші обстеження
- •5.4.1.3. Оцінка життєздатності міокарда, оглушення і гібернація
- •5.4.1.4. Оцінка ризику аритмії
- •5.4.2.Реабілітація
- •5.4.2.1. Психологічні та соціо-економічні аспекти
- •5.4.2.2. Поради щодо способу життя
- •5.4.2.3. Фізична активність
- •5.4.3. Вторинна профілактика
- •5.4.3.2. Дієта та харчові добавки
- •5.4.3.3. Антитромбоцитарна та антикоагулянтна терапія
- •5.4.3.4. Бета-адреноблокатори
- •5.4.3.5. Антагоністи кальцію
- •5.4.3.6. Нітрати
- •5.4.3.7. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
- •5.4.3.8. Блокатори рецепторів ангіотензину-іі першого типу
- •5.4.3.9. Ліпідознижувальні препарати
- •6. Організація надання допомоги
- •6.1. Догоспітальна допомога
- •6.2. Ознайомлення громадськості з методиками серцево-легеневої реанімації
- •6.3. Служба невідкладної допомоги
- •6.4. Процедури госпіталізації
- •6.5. Неінвазивне моніторування
- •7. Рекомендації
- •7.2. Кардіологи
- •7.3. Лікарі загальної практики
- •7.4. Організатори охорони здоров’я
5.3.2.3. Мїтральна регургітація
Мітральна регургітація є поширеним ускладненням ГІМ. Існують три механізми гострої мітральної регургітації: (1) розширення кільця мітрального клапана внаслідок дилатації та дисфункції лівого шлуночка, (2) дисфункція папілярного м’яза, зазвичай унаслідок інфаркту міокарда нижньої локалізації, і (3) розрив папілярного м’яза. Розрив папілярного м’яза, як правило, проявляється раптовим погіршенням стану гемодинаміки. Через раптове та тяжке підвищення тиску в лівому передсерді шум часто є м’яким. Ступінь мітральної регургітації найкраще оцінити методом кольорової допплер-ехокардіографії. Найчастішою причиною часткового або тотального розриву папілярного м’яза є малий інфаркт задньомедіального папілярного м’яза в басейні правої або огинаючої артерії. У деяких пацієнтів для встановлення кінцевого діагнозу необхідною може бути черезстравохідна ехокардіографія.
Кардіогенний шок і набряк легень з тяжкою мітральною регургітацією вимагають невідкладного хірургічного лікування. Під час підготовки корисна внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, потрібно виконати коронарну ангіографію.
Методом вибору при розриві папілярного м’яза є протезування клапана. Якщо немає розриву папілярного м’яза, доцільно здійснити спробу механічної реперфузії інфаркт-залежної артерії.
5.3.3. Внутрішньопорожнинне тромбоутворення
Внутрішньопорожнинне тромбоутворення зазвичай супроводжує широкі інфаркти передньої стінки лівого шлуночка серця. Поява цього феномена, в першу чергу, має захисний характер. При великому ураженні міокарда відбувається стоншення стінки лівого шлуночка, порушення її скоротливості, може навіть спостерігатися парадоксальний рух, що створює локальну турбулентність кровотоку в порожнині шлуночка. В зоні інфаркту часто спостерігається запальна реакція ендокарда. Всі ці явища сприяють пристінковому тромбоутворенню, яке за несприятливих обставин може перейти у внутрішньопорожнинне. Внутрішньопорожнинний тромб вже не має профілактичного значення, може суттєво порушувати кардіогемодинаміку та несе загрозу тромбоемболічних ускладнень.
При утворенні внутрішньопорожнинного тромбу необхідне проведення активної антикоагулянтної терапії із застосуванням гепаринів з наступним призначенням непрямих антикоагулянтів протягом 6 міс.
Хірургічне лікування внутрішньопорожнинного тромбозу здійснюється в комплексі хірургічних заходів, що включає: аневризмектомію, тромбектомію та аортокоронарне шунтування.
5.3.4. Аритмії і порушення провідності
Аритмії і порушення провідності надзвичайно поширені в перші години після інфаркту міокарда. В деяких випадках, зокрема, при шлуночковій тахікардії, фібриляції шлуночків і повній атріовентрикулярній блокаді, виникає загроза для життя і вимагається негайна корекція. Часто аритмії є проявом серйозного основного захворювання, наприклад, збереження ішемії, насосної недостатності, зміненого вегетативного тонусу, гіпоксії, розладів електролітного (гіпокаліємія) або кислотно-лужного балансу, – станів, які вимагають уваги та коригуючих заходів. Необхідність лікування і ступінь його невідкладності в основному залежать від гемодинамічних наслідків порушення ритму.