Билет № 1 - 1. Д-дефицитный рахит. Этиология. Патогенез. Классификация: – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различных органах и тканях, прежде всего в костной ткани. Этиология: Причинные и предрасполагающие факторы: - от мамы: возраст < 17 и >35; нарушение обмена в-в; заболевания ЖКТ; дефекты питания; гиподинамия; осложненные роды; плохие соц.усл. - от ребенка: рожденные июнь-декабрь; недоношенные, незрелые; ↑ или ↓ массы при рождении; парадистрофия; искус.вскармл.неадапт.смесями; частые заболевания; ↓ иммунитет; прием пр/судорожных л/с; недост. инсоляция; вегетар.питание. Патогенез: Ведущим звеном является наруш. Д-витаминного и P-Ca обменов. Основн. Представителями вит. гр. Д (кальциферолов) явл. вит. Д2 (эргокальциферол) и вит. Д3 (холекальциферол). Вит. Д2 и Д3 сод. в ряде пищ. продуктов, но основное кол-во (90%) вит. Д3 с/з в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием УФ лучей с длиной волны 296-310 нм. Недостаток витамина Д и его метаболитов приводит к нарушению резорбции Ca из кишечника и в меньшей степени фосфора, а также снижает их резорбцию в почечных канальцах. →ГипоP- и гипоCa-емия→↑паратгормон→ развивается вторичный гиперпаратиреоз→стимуляция остеокластов и торможение остеобластов→↓синтеза остеокальцина, цитратов, ГАГов, остеонектина→деминерализация костей→нарушение костеобразования.

Гиперпаратиреоз приводит к временной нормализации уровня Ca в сыворотке крови и значительному снижению P из- за угнетения реабсорбции P в почечных канальцах. Вследствие гиперфосфатурии, аминоацидурии и потери НРО3 содержание P и бикарбонатов в сыворотке крови снижается, развиваются гипофосфатемия и ацидоз→ мышечная гипотония.

+полигиповитаминоз, нарушение белкового, липидного и углеводного обменов, в частности, ↓образования цитратов из пировиноградной кислоты. Цитраты образуют растворимые соединения с кальцием и транспортируют его из кости в кровь и обратно.

Морфологические изменения костной ткани при рахите заключаются в нарушении эндохондрального окостенения, разрастании остеоидной ткани, недостаточной минерализации костной ткани и размягчении преобразованной кости. Пролиферация остеобластов в метафизах изменённой рахитом кости приводит к повышению содержания щелочной фосфатазы→ индикатор активности рахитического процесса. Классификация (Дулицкий (1947): -по периоду болезни: начальный, разгара, репарация, остаточных явлений; -по тяжести: легкая, ср., тяж.; -по характеру течения: острый, подострый, рецидивирующий.

2. Хроническая пневмония. Этиология. Патогенез. Классификация: ХП - неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и/или легочной ткани. Этиология и патогенез: ХП является полиэтиологич заболеванием:∙осложненные формы острой пневмонии,∙аспирация инородных тел, пищи, жел.содержимого. Факторами, способствующими неблагопр. исходу пневмонических процессов, явл. ранний возраст ребенка, наличие сопутствующих заб-й, запоздалое и неправ. лечение. Из эндогенных ф-ров: ∙транзиторный иммунный дефицит, временная цилиарная дисфункция, врожденные микродефекты бронхиальных структур. В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую роль играют нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В связи с этим пневмосклероз не формируется при очаговых пневмониях, при которых, в отличие от сегментарных, ателектаз не сопутствует воспалительному процессу. Хрон. воспал. процесс в структурно нарушенных и функционально неполноценных бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой. Классификация: 1)пневмосклеротический вариант, 2)бронхоэктатический вар.;по теч.:легк.,ср.,тяж; по периоду:обостр. ремиссия. +3 степени пневмоклероза: 1) ателектатический, 2) гипо- и 3) дисателектатический. 3. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом. Клиника. Осложнения: Лечение: -гломерулонефрит с относительно быстрым течением, проявляющийся в выраженных случаяхтриадой симптомов — отеками, гипертензией и гематурией, но иногда лишь изменениями состава мочи. Клиническая картина ОГН развивается ≈ через 10— 14 дней после перенесенного острого стрепт. заб-я (ангины, скарлатины, стрептодермии) или после охлаждения. Выделяют 2 группы симптомов: экстраренальные и ренальные. Экстрарен. Симптомы включают: ∙с-мы интоксикации — недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; бледность; субфебрильное ↑t тела; ∙ отечный синдром — пастозность, небольшие отеки утром преим. на лице, а вечером на голенях и в области лодыжек; ∙ гипертензионный синдром — головная боль, тахикардия, ↑АД, изменение зрения. К ренальным симптомам относят следующие: ∙ боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или в животе; ∙ изменение цвета (покраснение, «цвета мясных помоев») и помутнение мочи; ∙ азотемию; ∙ мочевой синдром — олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Осложнениями ОГН являются анурия (ОПН), эклампсия (тахикардия, диспноэ, отек легких, мелькание «мушек перед глазами»,гол.боль, очаговые или генерализ.судороги) и сердечная недостаточность. Лечение: Базисная терапия включает: 1. Режим. При экстрарен. симптомах и макрогематурии — строгий постельный режим, тепло на поясницу. Расширение режима — при ликвидации гипертензии, отеков и уменьшении гематурии. 2. Диета. В олигурической фазе — ограничение жидкости (по вчерашнему диурезу или около 15 мл/кг). При олигурии и гипертензии — исключение поваренной соли с постепенным добавлением ее в рацион лишь на 4—5-й неделе. При азотемии — ограничение белка (в первые 3—5 дней 0,5—1,0 г/кг/сут.). 3. А/б терапия. Проводят 2 курса а/б (полусинтет. пенициллины, макролиды или др.) по 8—10 дней с недельным перерывом. При наличии хрон. очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний целесообразно проведение 3—4 непрерывных циклов антибиотиков. 4. Витаминотерапия. 5. Консервативная санация очагов инфекции. По специальным показаниям прибегают к дополнительной патогенетической терапии: ∙диуретики больным с выраженными отеками, гипертензионным синдромом — электрофорез с никотиновой кислотой (с эуфиллином, тренталом) на область почек, лазикс (фуросемид) в/м или в/в (1,0-1,5—2,0 мг/кг), гипотиазид (0,5—1,0 мг/кг); ∙препараты, улучшающие почечный кровоток,— дипиридамол (курантил) 5 мг/кг/сут. в 3 приема внутрь, эуфиллин 2 мг/кг 3 раза в сутки, трентал (5 мг/кг 3 раза в сутки); ∙только при выраженной и стойкой гипертензии назначают гипотензивные препараты (папаверин, дибазол, резерпин, адельфан, капотен, каптоприл).

Билет № 2 1. Д-дефицитный рахит. Классификация. Клинические проявления. Дифференциальный диагноз: – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различ.органах и тк., прежде всего в костной ткани. Классификация (Дулицким(1947): -по периоду болезни: начальный, разгара, репарация, остаточных явлений; -по тяжести: легкая, ср., тяж.; -по хар.течения: острый, п/острый, рецидивирующий.

Клиника: ∙Начальный период: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, повышенная потливость, облысение затылка, снижение аппетита и др. В крови: ↑ЩФ,гипофосфатемия; в моче: резкий запах, ↑ аммиака, фосфора. ∙Период разгара: появляются основные признаки рахита: — остеоидная гиперплазия (лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах) преобл.при п/остром течении; — остеомаляция (податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес-размягчение плоских костей черепа, брахицефалия) преобл. при остром течении; — гипоплазия (замедление процессов роста, прежде всего нижних конечностей, позднее появление зубов и закрытия большого родничка, плоский таз); — костные деформации, обусловленные мышечной гипотонией (искривления позв.со спинопоясничным кифозом, деформ.груд.кл.с развернутой нижней апертурой-«грудь спожника», «куриная»). При рахите снижается мышечный тонус, появляется гиперподвижность суставов (симптом «складного ножа»). Метаболический ацидоз, свойственный рахиту, проявляется учащенным дыханием и появлением аммиачного запаха мочи. ∙Период реконвалесценции дефицитного рахита происходит постепенное сглаживание признаков рахита, нормализуются ЩФ и показатели гомеостаза фосфора и кальция, идет интенсивная минерализация костей, особенно в зонах их роста. ∙Период остат.явлений. диагностируют когда нет признаков активного рахита и лаб.отклон.от нормы показателей минер.обмена, но есть последствия перенесенного рахита II и III ст.

Rg-изменения: изменения в местах нормального хондрального окостенения; бахромчатая зона обызвествления; рассасывание эпифизарных щелей, преднадкостничные преломы-зоны перестройки Лозера, искривления диафизов трубч.костей. Диф Ds: -с вит.Д-завис. рахитом: ∙I (↓ образования кальцитриола) и II (↓ чув-ти к кальцитриолу) тип аут.-рец. (стойкая гипоСаемия) IIтип+алопеция;

-с вит.Д-резист.рахитом: ∙фосфат-диабет, ∙почечно-канальцевый ацидоз, ∙синдром деТони-Дебре-Фанкони (глюкоз-амино-фосфатурия). Почечно-канальцевый ацидоз-нарушение способности почки устанавливать градиент концентрации Н+ между кровью и тубулярной жидкостью→метабол.ацидоз→потеря гидрокарбоната и гиперхлоремия→потеря Са + задержка цитратов=нефрокальциноз.

2. Острая ревматическая лихорадка. Современные взгляды на патогенез заболевания. Морфологические изменения: – системное воспалительное заболевание, преимущ. соед.тк. с локализ.преим. в ССС, ассоц. с о.или хрон. стрепт. инфекцией. Патогенез. 1) непосредственное влияние стрептококков — токсическое воздействие ферментов стрептококка, облад. кардиотокс. св-ми (стрептолизины О и S, стрептокиназа, гиалуронидаза.); 2) иммунологигески опосредованное влияние стрептококков — воздействие антистрептококковых антител на ткань сердца; антигенные детерминанты М-белка, содержащегося в оболочке стрептококка, перекрестно реагируют с миозином кардиомиоцитов; II, III, IV тип аллергии. Морфологические изменения: А. И. Струков выделил гетыре стадии дезорганизации соединительной ткани: ∙ мукоидное набухание (обратимая гидратация основного вещ-ва)→∙фибриноидное набухание (гомогенизация и пропитывание белками плазмы)→∙гранулематоз→∙склероз.

1)системная дезорганизация соед.тк. в большей степени сердеч.клапанов;

2)ревматические васкулиты: артерииты, артериолиты; 3)клеточн воспалит реакции: ∙специфич.кл.р-ии:ревматич.гранулемы Ашофф-Талалаева формир-ся с момента фибрин.измен-й и разл.фазы: цветущая гранулема→увядающая (есть фибробласты, они начинают доминировать, вытесняя кл.гранулемы)→рубцующаяся гранулема. ∙неспецифич.кл.р-ии: лимфогистиоцитарная инфильтрация во многие органы.

3. Хронический гастродуоденит. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Диспансерное наблюдение: ХГД- хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиническая картина зависит от локализации и распространенности воспалительного процесса. Характерно: — периоды обострения продолжительностью от нескольких дней до 2-3 недель; — стереотипные клинические проявлений в период обострения; — связь симптомов с приемом и характером пищи; — сезонный (весенне-осенний) характер обострений.

При антральном гастродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом — боли в животе: — возникают натощак или спустя 1,5—2 ч после приема пищи, иногда ночью; — уменьшаются после приема пищи; — нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение. Также типичны: — болезненность при пальпации в эпигаст. обл.; — аппетит, как правило, хороший; — секреторная функция желудка нормальная или увеличивается.

При фундальном гастрите (гастритоподобный тип) боли: — возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи; — локализованы в эпигастрии и области пупка; — проходят самостоятельно через 1 — 1,5 ч; — сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнтой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение. Из других симптомов: — стул неустойчивый; — аппетит пониженный и избирательный; — при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка; — секреторная функция желудка сохранена или ↓; Диагностика основана на данных анамнеза и осмотра, включает исследование секреторной и моторной функций желудка, эндоскопию. Обязательным является определение инфекции HP. ФГДС: гиперемия, отек, гипертрофия складок. Берем биопсию на гистологич.исслед-е. Лечение: 1) диета (питание дробное, механически и химически щадящее с исключением раздражающих секрецию блюд).2) антациды, лучше не всасывающиеся: фосфалюгель (5мл ,ч/з час после еды, потом ч/з 3 ч. и на ночь); 3) пленкообразующие препараты висмута (де-нол); 4) а/б (кларитромицин); Физиотерапевтическое лечение включает индуктотермию, электрофорез новокаина, папаверина, озокеритовые или парафиновые аппликации. Диспансерное наблюдение. Больные состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога не менее 3 лет. В период ремиссии необходимо: соблюдение щадящей диеты; фитотерапия — отвары зверобоя, тысячелистника, чистотела, ромашки—в течение 2—3 недель (осенью и весной); физиотерапия — электрофорез кальция, брома, диадинамические токи гидротерапия, грязелечение; минеральные воды (Ессентуки № 4, Славяновская, Смирновская, Боржоми) повторными курсами по 2—3 недели через 3—4 месяца; витамины (А, группы В, С) повторными курсами. Санаторно-курортное лечение показано в периоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения. Один раз в год проводят ФГДС и контроль эрадикации HP. С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет.

Билет № 3 1. Гипервитаминоз Д. Этиология. Патогенез. Классификация: - заб-е возн. в рез-те приема больших доз вит.Д или сочетание приема больших доз и УФ или ↑ с/з эндогенного вит.Д и повышенная чув-ть к нему. Этиология: 1) избыт. поступл. вит.Д и Са; 2) ↑ эндоген. образ. вит.Д; 3) повыш. чув-ть к вит.Д (гипотиреоз, раннее искус.вскармл., дисбактериз). Следует учитывать: ∙специфич. проф-ка при берем-ти; ∙проф.после рожд-я; ∙леч.дозы вит.Д(рахит); ∙как давно дают вит.Д. Патогенез: Играет роль прямое токсич. дей-е вит.Д на кл.мембраны → страд.органы (печень, почки, ЦНС); 2-е звено – гиперСаемия → метастатическая кальцификация жизненно-важных органов (кальциноз сосудов, нефрокальциноз, отл. Са в миокарде, сужение легочной арт.), проба Сулковича ++++. Наруш. обмена Р: ГиперРемия (↑-е всас.Р при гипервит.Д и ↑реабс.в канальцах) → фосфатурия → гипофосфатемия. Классификация (По Папаяну-Плесковой (1976), по течению: 1)остр. в виде нейротоксикоза или токсикоза с обезвоживанием 1 и 3 степени (печен. и почеч. нед-ть); 2) хронич.

По форме: - нервная; - желуд.-кишеч.; - печеноч.; - сердечно-сос.;

По периоду: - клинич. проявл.; - остаточ.явл.

2. Кишечный токсикоз с эксикозом (обезвоживание). Клинико-лабораторная диагностика соледефицитной дегидратации. Лечение: Токсический синдром (токсикоз) хар-ся тяжелой неспецифической реакцией организма ребенка в ответ на внедрение токсинов микробного, вирусного или алиментарного генеза. Токсикоз развивается чаще у сенсибилизированных детей первых 2 лет жизни. Этиология. Наиболее часто токсический синдром развивается в связи с кишечными заболеваниями (колиэнтерит, дизентерия, сальмонеллез и др.). Причинами токсикоза м.б. респираторные вирусные инфекции, пневмонии, отиты и др.

Клиника: Выд-т несколько фаз токсикоза. Для 1-й характерно возбуждение, двигательное и психическое беспокойство ребенка. В этой фазе (гиперкинетической или ирритативной) симптомы токсикоза уже выражены: запавшие большой родничок и глазные яблоки, ↓ тургора тканей. Вторая фаза — сопорозно-адинамическая. Она хар-ся глубоким угнетением сознания, неподвижностью ребенка, глубоким торможением всех регуляторных механизмов. Вследствие ↓ реактивности возможно присоединение вторичной инфекции — пневмонии, отита, антрита, и пр., т. е. развивается септическое состояние.

При длительном течении токсикоза (неэффективная терапия) может развиться дистрофическая фаза. В этот период организм ребенка в какой-то степени адаптируется к тяжелым нарушениям кровообращения и обмена веществ. Проявления токсикоза как бы ↓, но разв-ся глубокая дистрофия органов, появл. отеки, склерема. Отм-ся упорная рвота, анорексия, частое и глуб. дыхание, тахикардия, сухость кожи, ↓ пото- и слюноотделения. Развившиеся глубокие наруш. обменных пр-сов препятствуют выведению ребенка из тяж. состояния.

В завис. от преобладания потерь воды или солей можно выделить 3 типа эксикоза.

Изотонический эксикоз. Потери воды и электролитов одинаковы. Потеря в весе не > 5%, состояние ребенка ср. тяж.. Он вял или возбужден, отмечается тахикардия, АД ↑ или N, тахипноэ, тоны сердца

приглушены, аппетит ↓, диурез ↓. При исследовании обнаруживаются: ↑ гематокрита, Hb и белка, ↓ ОЦК.

Вододефицитный эксикоз. Потери воды > потери солей. У ребенка отм-ся частый стул, гипервентиляция, гипертермия. Выражены беспокойство, возбуждение, жажда. Потеря массы достигает 10% первоначальной. Явления эксикоза значительны (запавшие глазные яблоки и большой родничок, заостренные черты лица, сухость кож. покровов и слиз. оболочек). ↓ саливация и потоотделение. Значительно ↓ диурез. АД ↑.выраженный метаболический ацидоз.

Соледефицитный эксикоз. Потери электролитов > потерь воды. Дефицит веса достигает 15%. Отмечается частый стул, обильная рвота. Кожные покровы сухие, тургор тканей резко ↓; часто развивается склерема, сопор или кома. Наблюдаются расстройства гемодинамики: бледность кожных покровов с цианотическим оттенком, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, АД ↓, тоны сердца глухие. Количество калия в организме ↓. Это обусловливает адинамию, мышечную гипотонию, гипорефлексию, парез кишечника и желудка, нарушение дыхания (слабость дыхательной мускулатуры), нарушения деятельности ССС, нарушение концентрационной функции почек. Лечение направлено на устранение обезвоживания, нарушений обмена и гемодинамики в сочетании с патогенетической терапией.

Регидратация. Для ее рационального осуществления необходимо рассчитать количество, состав и темп введения жидкостей. При соледефицитном эксикозе на 1 часть 5% раствора глюкозы вводят 3—4 части солевых растворов (1:4):

в) при дефиците натрия внутривенно вводят гипертонический 5% или 10% раствор хлорида натрия. Для приблизительного расчета пользуются формулой Даччо: 140 х 0,2 х масса (у детей старше года). У детей до 1 года коэффициент равен 0,3. В этой формуле: 140 — нормальный уровень плазменного натрия. 0,2 (0,3)— содержание экстрацеллюлярной жидкости у данного ребенка; г) дефицит калия устраняют введением растворов этого электролита. Для этого используют 7,5% раствор хлорида калия или ампулированный раствор панангина. Расчет количества складывается из необходимого возмещения дефицита и физиологических потерь калия.

Растворы калия вводят обязательно капельно в 10% растворе глюкозы с добавлением инсулина из расчета 1 единица последнего на 4 г сухой глюкозы. Безопасная концентрация калия будет в том случае, если в 100 мг глюкозы будет не больше 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. Струйное введение растворов калия недопустимо, так как это может вызвать остановку сердца вследствие быстрого увеличения концентрации калия;

д) при наличии метаболического ацидоза внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия. Количество рассчитывают по формуле Смита: дефицит оснований (BE) умножают на половину веса ребенка.

При отсутствии возможности определения кислотно-щелочного равновесия при токсикозе можно вводить 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 0,1 г сухого вещества бикарбоната натрия на 1 кг массы больного ребенка.

3. Коарктация аорты. Клинические проявления. Методы диагностики. Лечение. Прогноз: - сужение грудного отдела аорты в обл. прешейка, ниж.грудного или брюшного отделов. Чаще у мальчиков, если у девочек – симптом Турнера. 10% от всех пороков. Клиника: с 1-х недель жизни у детей признаки сердеч.нед-ти - ↑ утомляемость, беспокойство, бледность кожи, одышка, застойные хрипы в легких. Развивается тяж.нед-ть кровообращения, рефрактерная к терапии →ранние летал.исходы. Диагностика: При аускультации систолич.шум по левому краю грудины или систол.шум во 2-м м/реб. справа от грудины. Разница в пульсации сосудов ↑ и ↓ половины тела. ↑ АД на руках, ↓ АД на ногах. Коллатеральные пульсирующие сосуды в межлопаточ., п/мышеч. обл. и по ходу м/реб. Расшир. лев.гр.сердца. Rg: ↑ лев.отд.сердца; ЭКГ: ГЛЖ, расшир.аорты; УЗИ: сужение перешейка аорты, ↑ давления выше места сужения. Лечение: хирург. леч.в любом возр. Прогноз: ифантильный тип протек. оч.тяжело, летал-ть 60%, при взрослом типе прод-ть жизни 35 лет.

БИЛЕТ №4 1.Пилороспазм. Пилоростеноз. Дифференциальный диагноз. Клиника. Лечение: - заб-е детей первых мес.жизни, вызван-е сужением пилорич.канала вследствии гипертрофии мыш.волокон привратника. Пилороспазм — сокращение привратника желудка, наблюдающееся преимущественно у грудных детей, обусловлено функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата привратниковой части желудка. Забол=е обнар-т на 2-4 нед.жизни. В 1-2 нед - срыгивания→постеп.обильная рвота, кот превышает объем предыдущего кормления. Ребенок постоянно беспокоен, голоден, стул редкий. Длит.рвота→обзвоживание и метаболич.алкалоз (пов-е дыхание, сонливость, мышеч.гипотония, тремор конечностей). Осмотр: вздутие эпигастр.обл., видимая перистальтика желудка (виде песочных часов) при кормлении. В позд.ст.-голодный стул. Пилосростеноз диффер. от пилороспазма и сольтеряющей формы адреногенитального синдрома. Так же исключают врожд.аномалии ДПК, врожд.сужения пищевода. Для пилороспазма не хар-на видимая перистальтика жел., привратник не пальпир-ся, лабораторно-нет сдвигов в КОС и на Rg не задержки бариевой взвеси. Лечение: пилороспазма: Диета: дробное кормление с увеличением количества кормлений и уменьшением разового объёма, спазмолитики (прометазин 2,5% по 1—2 капли за 15 мин до кормления); пилоростеноза: леч.оперативное-внеслизистая пилоротомия по Фреде-Рамштедту.

2. Хроническая пневмония. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Осложнения: ХП - неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и/или легочной ткани. Диагностика: наличие характерных клинических симптомов различной выраженности, кашель с мокротой, стабильные разнокалиберные влажные хрипы, периодически возникающие обострения. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. Посев мокроты→вырастает гемофильная палочка или пневмококк или бранхамелла катаралис. ∙Rg: перибронхиальное уплотнение (кольцевидная тень), деформация легочного рисунка, смещение средостения, признаки ограниченного пнвмосклероза. ∙Бронхография(в бронх вводят контраст) является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. ∙Бронхоскопия(под общим наркозом)-обнаруживают явления эндобронхита: отечность слизистой бронхов, «смазанность» хрящевого рельефа, гиперпродукция вязкой, густой слизи. ∙КТ: ↓ воздушности лёг.тк., бронхоэктазы. ∙Функция внешнего дыхания. У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность (ВН), ↓ ЖЁЛ, ↓ легоч. V. Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ). Дифф.Ds: проводят с: tbc, кашель м.б. и при гастроэзофагит.рефлюксе, аденоиды 3 ст., муковисцидоз. Осложнения: 1)легочное сердце (↑ правых отделов) постоянная гипоксия→вазоконстрикция легоч. соудов; акцент II т. на ЛА; ↓ АД; ↑ ЧСС; ↑ эпигастр.пульсация. 2)ателектаз, абсцессы, плевриты, амилоидоз.

У больных ХП не наблюдается прогрессирования бронхолегочного процесса на протяжении детского и подросткового возраста. Характер и объем бронхиальных деформаций не меняются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни. Значительно улучшается функция внешнего дыхания: у 85% детей с поражением одной доли через 6 - 12 лет наблюдается нормальная вентиляционная функция легких, у остальных 15% - минимальная ВН. Физическое развитие у большинства детей не нарушается, причем длительность болезни не влияет на этот показатель здоровья.

3. Нефротический синдром с минимальными изменениями (липоидный нефроз). Клиника. Диагностика. Лечение: ГЕНУИННЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ГНС - идиопатигеский НС, липоидный нефроз, НС с минимальными изменениями) — гломерулопатия, протекающая с минимальными изменениями структуры гломерул в виде пролиферации и гипертрофии подоцитов, покрывающих капилляры. Этиология ГНС точно не установлена. Предполагают: • связь с наследственной предрасположенностью. Примерно у 50% больных в родословной высока частотааллергических заболеваний, а в крови у них высокий уровень IgE; • возможное влияние профилактических прививок, вирусных, стрептококковых инфекций; • важную роль хронических латентных вирусных инфекций: у 10—25% детей с ГНС обнаруживают HBs-антиген и хронический гепатит, у части — цитомегалию и другие медленнотекущие вирусные инфекции; • возможную причастность к развитию ГНС инфекций: стрептококков, лептоспир, ВИЧ, плазмодий малярии, токсоплазм; • влияние длительного применения антисудорожных средств (в частности, триметина). Клиническая картина ГНС разворачивается постепенно, начинаясь с олигурии, выраженной протеинурии и нарастания отечного синдрома. Отеки: выраженные, с развитием анасарки, асцита, гидроторакса, отека половых органов. Кожные покровы: очень бледные с перла- мутровым оттенком, сухие с шелушением и трещинами. ↑ печень. «Обезвоживание» и набухание подоцитов. По мере прогрессирования гипоальбуминемии возможно появление абдоминального болевого синдрома, мигрирующих рожеподобных эритем, тромботических эпизодов, острой почечной недостаточности. Рецидив могут вызвать профилактические прививки, ОРВИ, охлаждение. Диагноз ГНС у детей 2—11 лет в большинстве случаев можно поставить на основании характерной клинико-лабораторной картины без биопсии почек. Хороший и быстрый эффект от применения глюкокортикоидов подтверждает диагноз. Дополнительно целесообразно выполнить следующие исследования: — определить уровень IgE; — провести вирусологические исследования (гепатит В, цитомегалия, герпес-вирусные инфекции и др.); — детям с НС в возрасте до года и старше 12 лет показана биопсия почек. Моча: чаще селективная протеинурия, не характер.гематурия, много гиалиновых, зернистых, восковидных цилиндров. Кровь: значительная гиперхоле-стеринемия и гиперлипидемия, гипопротеинемия, резкое снижение уровня альбумина, СОЭ > 30-40 мм/час. Лечение ГНС в острый период проводят в стационаре. Режим постельный с постепенным расширением по мере улучшения общего состояния и исчезновения отеков. Диета в первые дни ГНС бессолевая с ограничением жидкости. Суточное количество жидкости определяют по диурезу за предыдущий день + 15 мл/кг массы тела. Количество белка в диете должно быть 2,5 г/кг/сут. При гипоальбуминемии менее 15 г/л →внутривенно реополиглюкин на глюкозе. В начальный период при сохранении отеков на фоне ограничения жидкости и диеты назначают диуретики — два раза в день комбинации фуросемида (2 мг/кг) и верошпирона (2,5 мг/кг). ГКС на 3—4-й день при отсутствии эффекта от диеты, режима и симптоматической терапии.При ГНС преднизолон назначают в дозе 60 мг/сут. на 1 м2поверхности тела (2—2,5 мг/кг/сут.) с учетом суточного ритма инкреции глюкокортикоидов (2/3 дозы дают в 8 ч и 1/3 в 12—13 ч). Затем дозу снижают.Первоначальный курс гормональной терапии при ГНС должен быть не ме­нее З мес. и не более 6 мес. При наличии очагов бактериальных инфекций назначают антибиотики.

БИЛЕТ № 5. 1. Гипотрофия. Этиология. Патогенез. Классификация: - хронич. растр-во питания с дефицитом массы тела. Этиология: Экзогенные причины гипотрофии: -алиментар.ф-ры; -недоношенные; -токсич.ф-ры; -психогенная анорексия (неврозы, недостаток внимания, ласки); -инфекц.ф-ры. Эндогенные причины: -первичная гипотрофия: первичные наслед-ые энзимопатии, первич.мальабсорбция (наруш. расщепления и всасывания, непереносимость лактозы, сахарозы, фруктозы, целиакия, муковисцидоз), -ВПР ЖКТ, -эндокрин.заб-я (гипотиреоз). Патогенез: Пропорционально степени гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) в кишечнике, нарушены все виды обмена веществ: — снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудочной железы — нарушено расщепление (вторичная мальдигестия) и всасывание субстратов (вторичная мальабсорбция), характерен дисбактериоз; — повышен эндогенный «расход» белков, снижен синтез ферментов - гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия; — склонность к гипогликемии, повышен гликолиз — накопление молочной кислоты — ацидоз; — дисфункция надпочечников — гипокалиемия и гипокалийгистия, гипернатрийгистия; — нарушена фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, угнетена Т-лимфоидная система с лимфоцитопенией — предрасположенность к частому наслоению и септическому течению инфекций; — снижена реактивность - инфекции протекают малосимптомно, латентно. Классификация: по времени возникновения: -пренатальная; -постнатальная; -смешанная. По периоду: -начальный; -прогрессирующий; -рековалесц. По форме: -первич.; -вторич. По ст.тяж.: I ст.(легкая) дефицит массы 10-20%; IIст. (ср.тяж.) деф. 20-30%; III ст (тяж.) деф. > 30%. Синдромы гипотрофии: -трофич.расстр-ва; -синдром пищеварит наруш-й; -синд.дисf ЦНС; -синд. наруш. гемопоэза, ↓ иммунно-биохимич. резистентности.

2. Ревматический кардит. Клинические проявления. Диагностика: -относится к большим критериям острой ревматической лихорадки, явл-ся системным воспал. заболеванием, преимущ. соед.тк. с локализ.преим. в ССС, ассоц. с о.или хрон. стрепт. инфекцией. Ревматический кардит включает: эндо-, мио-, пери-, панкардит. 1) миокардит (у 80—85% детей): 1)узелковый, 2) диффуз., 3)очаговый (чаще при латент.теч.) может привести к кардиосклерозу. Хар-ся ↑ сердца, ↓ сократ.спос-ти, боли в обл.сердца, ослабление 1 тона, расшир.границ, глухие тоны, наруш.ритма и проводимости, СН; 2) эндокардит (у более 50% детей) с поражением: 1) клапанов: -диффузный вальвулит; -бородавчатый; -фибропластич. (редко); 2)хордальный эндокардит; 3)пристеночный. Склероз и гиалиноз эндокарда+ деформация створок клапана→порок сердца, кот. форм-ся от 15-25%. 3) перикардит (наблюдают редко): 1)серозный; 2)сер.-фибриноз.; 3) фибрин. Исход: образ.спаек→панцирное сердце.

Выраженность кардита часто обратно пропорциональна выраженности артрита. У 80% больных с ревмокардитом симптомы поражения клапанов сердца появляются в течение первых 2 недель заболевания, редко — после 2-го месяца болезни.

3. Язвенная болезнь желудка. Этиология. Патогенез. Классификация: - хроническое рецидивирующее заб-е, хар-ся формированием язвенного дефекта, обусловленное нарушением равновесия м/у местными факторами защиты и агрессии. Этиология: отн.к полиэтиологич.заб-ям:1)наслед-ть (генетически обусловленная избыточная агрессивность жел.сока); 2)Хеликобактер пилори и 3)др.экзогенные ф-ры:алиментарные, нервно-псих., вред.привычки, прием салицилатов. Патогенез. Наследственная предрасположенность к ЯБ у детей проявляется: • в генетигески детерминированных особенностях строения слиз. об-ки желудка — в повышенном кол-ве гастрит-гистаминпродуцирующих клеток (G и Eel), гиперплазии фундальных желез с увелигением числа главных и обкладогных клеток; • в повышенной кислотно-пептигеской агрессии, связанной с наследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена А;• в снижении защитных свойств слизистой обологки — пониженной интенсивности муцинообразования, а также сниженной по сравнению со здоровыми детьми секреции бикарбонатов; • в особенностях моторной функции желудка — снижении запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в двенадцатиперстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе. Факторы внешней среды способны изменять соотношение в отдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно-пептического фактора, корригировать состояние защитно-слизистого барьера. Длительное закисление пилородуоденальной области способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии HP, который, повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства слизистой оболочки и инициировать ауто-агрессивные реакции. Классификация: по локализации: Желудок: — медиогастральная ;— пилороантральная;ДПК. по клинической фазе и эндоскопической стадии: Обострение: I - свежая язва , II - начало эпителизации ;Стихание обострения III — заживление язвы :— без рубца ,— рубцовоязвенная деформация , Ремиссия. по тяжести: легк., ср., тяж. по осложнениям: Кровотечение Перфорация Пенетрация Стеноз Перивисцерит.

БИЛЕТ № 6 1. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста: Анемия – патологическое состояние, хар-ся ↓Hb и/или кол. Er в ед.объема крови, приводящ. к нарушению снабжения тканей кислородом. ЖДА – наруш.с/за Hb из-за дефицита Fe в организме. Причины дефицита Fe: -исходно низкое содержание Fe; -недостаток поступления с пищей; -↑ потр-ти; -нарушение транспорта; -несоответствие м/у поступлением и потерей. Ф-ры риска развития дефицита Fe: со стороны ребенка: -интенсивный рост; -рахит; -частые инфек.; -дисбактер. со стороны матери: - > 5 беремен-тей; -перерыв < 3 лет; -многоплодие; -гестоз; -ЖДА беременных; -обильные менстр.; -спорт; -донорство; -вегитарианство; -проф.вредности; -хронич.инфек. Ф-ры пренатального дефицита Fe: -фетоплацентит, фет.трансфузии; -аномальн.развитие сосудов пуповины или ее разрыв; -поздняя перевязка пуповины, кровотечения. Алиментарные ф-ры дефицита Fe: -раннее скус.вскармл.; -использ.неадаптир. молоч.смесей; -вскармл.с коровьим/козьим молоком. Ф-ры, обуславл. ↑ потр-ти в Fe: при ускорении темпа роста ребенка: -недоношенность, -крупный вес при рождении; -дети 2-го полугодия; -дети 2-го года жизни. Ф-ры, наруш.всасывание Fe: - синдром мальабсорбции; -рецидивирование ОКИ. Ф-ры, вызывающие кровопотерю: -аномалии ЖКТ (дивертикул Меккеля, гружа пищевод.отверстия, диафрагмы; -опухоли (невробластома); -телеангиэктазии; -непереносимость коровьего молока. Нарушение транспорта Fe: гипо/атрансферемия, врожд., приобрет. (гипопротеинемии различ.генеза). Патогенез: Выделяют стадии развития ЖДА: 1)прелатентный дефицит Fe (↓ запасов Fe); 2) латентный дефицит Fe (Fe-дефицитный эритропоэз); 3) ЖДА. В первую очередь расходуется запасной фонд железа- период прелатентного дефицита железа. В этом случае еще нет анемии и не снижено сывороточное железо. Однако запасов железа нет, и оценить их можно по уменьшению количества ферритина (СФ). Уровень СФ четко коррелирует с запасами железа в организме. Второй этап, который определяется уже клинически,— латентный дефицит железа. Наряду с уменьшением запасного фонда железа снижается и транспортный фонд, ↓ акт-ть Fe-сод. ферментов, клинически-↓ толерантности к физ.нагрузкам, ↓ СФ, ↑ ОЖСС. Заключит.стадия дефицита Fe- клинически манифестное состояние ЖДА: запасы Fe истощены, ↓ КНТ (коэф.насыщения трансферрина) ↓ с/з Hb, гипохромия-↓ насыщ-я Hb-ом эритроцитов →анемическая гипоксия→дистрофич.измен-я в тк. и органах. Клиника: 1)Анемический синдром: из-за гипоксии-слабость, вялость, раздражительность, плаксивость. Объективно: бледность кожи, слизистых, тахикардия, глухие тоны, систол.шум на верхушке, расшир.границ сердца(при длит-ом или моментальном течении); 2) Сидеропенический синдром: слабость, мышечные боли, извращение вкуса, обоняния, дисфагия, диспепсия, сонливость, субфибрилитет, задержка ПМР. Объективно: сухость, желтушность кожи, сухость, ломкость, выпадение волос, ломкость и счерченность ногтей, анулярный стоматит, хейлоз, гингивит, глоссит, дисfЖКТ.

Декретированные сроки контроля показателей гемограммы – 1,3,4,6 месяцы от начала терапии. Снятие с диспансер.Учета ч/з год. Hb

2. Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма. Клиника. Диагностика: ХГН-гетерогенетическая клинико-морфологическая группа заболеваний клубочков почек в основе кот. лежат иммунные механизмы. Отегно-протеинуригеская форма (нфротическая) ХГН чаще имеет острое начало. После перенесенной респираторной инфекции, ангины, вакцинации, охлаждения, а иногда и внешне беспричинно развивается клиника острого нефрита с массивной протеинурией. Основными симптомами болезни являются: — массивная протеинурия (более 3% при обычных анализах мочи, более 2,5 г/сут.); — разной выраженности отеки; — гипопротеинемия, гиперлипидемия. Возможны артериальная гипертензия и азотемия, сравнительно быстро исчезающие на фоне лечения. При биопсии почек типичен мезангиопролифера­тивный гломерулит. Заболевание протекает длительно, волнообразно. Длительное время азото-выделительная функция почек не нарушается, но в итоге развивается ХПН. Диагноз устанавливают на основании указанных клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных. При обследовании проводят: 1) анализы мочи (при необходимости пробу Аддиса—Каковского или Нечипоренко); 2) пробу Зимницкого, пробу Реберга; 3) ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости, а также взвешивание пациента; 4) посевы мочи; 5) ежедневное измерение артериального давления; 6) определение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка и белковых фракций, коагулограммы, титра СЗ-комплемента, антистрептококковых антител; 7) осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем по показаниям). Избирательно проводят УЗИ почек, ренографию, урографию и др. Дополнительно больных с нефротической формой обследуют на наличие маркеров вирусов гепатита В, цитомегаловируса.

Бронхиты. Этиология. Роль инфекционных, физических и химических факторов в развитии бронхитов. Особенности у подростков. Б.- воспалит-е заб-е бронхов различной этиологии. Выделяют: острый без обструкции бронхит, острый обструктивный, рецидивирующий, хронический бронхит, бронхиолит. Этиология: вир., бактерии, вир.-бактер.ассоциации. Этиология ОРЗ зависит от: возраста ребенка, эпид.ситуации, котакта с госпитальной флорой. Предрасполагающие факторы: -возраст.особ-ти гр.кл. и дых.путей; -респир.инфекции; -курение беременной; -пассивное курение; -загрязнение окруж.среды; -преморбидный фон (рахит, недонош-ть, дистрофия). Патогенез: респираторные вирусы поражают цилиндрический мерцательный эпителий дыхательных путей → нарушение мукоцилиарного клиренса, отек и гиперплазия слизистой бронхов.

Билет № 7 1. Гипервитаминоз Д. Лабораторная диагностика. Лечение: - заб-е возн. в рез-те приема больших доз вит.Д или сочетание приема больших доз и УФ или ↑ с/з эндогенного вит.Д и повышенная чув-ть к нему. Лабораторная диагностика: -гиперСаемия (>2,89 ммоль/л); - гипер/гипофосфатемия; -↓ акт-ти ЩФ; -гиперпротеинурия; -гиперХСурия; -гиперлипидемия; -гипокетонурия; -лейкоцитурия; -↑ экскреция Са (>5мг/кг); отложение извести в костях, остеопороз, ↑ периостит. Последствия: нефросклероз, хронич.интерстиц.нефрит, пиелонефрит, арт.гипертензия, задержка ПМР. Лечение: индивид.подход: - отмена витД (УФ, препаратов Са); -дезинтоксикационная инфузия (терапия с диуретиками, фактически как для лечения токсикоза); -назнач. ГКС 1-3 мг/кг остр.3-5 дн., хронич. 0,5-1 мг/кг 2-3 нед. ГКС ↓ всасывание Са в к-ке, ↓ тксич.дей-е витД на биомембраны, ↓ образование актив.метаболитов витД в печени и почках (препят.кальцификации сосудов); трилон-Б (этилендиаминтетрауксусная к-та) всас.Са из очагов кальциноза→образ.водораств. соед-я с Са. в/в или пер ос 50мг/кг растворить в 5%глю вместе с преднизолоном.; -вазелиновое масло пер ос; -кальцитонин лосося или тиреокальцитонин; -витА 2-4 нед.; -ксидофон, альмагель (для связ. с Са в к-ке). Искл. продукты богатые Са. При осложнениях ведение совместно со специалистами.

1. Гипотрофия III ст. Клиника. Лечение: - хронич. растр-во питания с дефицитом массы тела. Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) наблюдается в основном у детей первых 6 месяцев жизни и характерна резким истощением. Подкожная клетчатка исчезает на всех участках тела, иногда сохраняется очень тонкий слой на щеках. Дефицит массы превышает 30 %. Масса тела не возрастает, иногда прогрессивно убывает. Рост и нервно-психическое развитие подавлены, нарастает вялость, замедлены реакции на различные раздражители (свет, звук, боль). Лицо морщинистое, "старческое". Глазные яблоки и большой родничок западают. Кожа бледно-серого цвета, сухая, кожная складка не расправляется. Слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета; эластичность тканей почти утрачена. Дыхание ослаблено, иногда возникают его нарушения. Ритм сердечных сокращений урежен, артериальное давление снижено; живот втянут или вздут, отмечаются запоры, изменение характера стула. Мочеиспускание редкое, мочи мало. Температура тела ниже нормальной, легко наступает переохлаждение. Часто присоединяется инфекция, которая протекает без выраженных симптомов. При отсутствии лечения ребенок может погибнуть. Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводят в условиях стационара с обязательной организацией щадящего режима. Выявить причину, устранить ее, диетотерапия. Этапы: 1)разгрузка, 2)миним. питания, 3)промежут-ый, 4)макс.питания. Общие принципы: -объем пищи 1/5 от фактич.массы тела, -«омолаживающая» диета- применение продуктов питания, предназначенных для детей более младшего возраста (искл.всех прикормов незав.от возр.), -дробное питание-частое кормление (до 10 раз в сут. при гипотрофии III ст.) с уменьшением количества пищи на один приём. Период разгрузки прод-ся 10-14 дн.-время проверки толерантности к пищи. Начинаем кормить ч/з зонд. Максим.частота, до расчетного объема допаивают (с учетом инфуз.терапии). Период миним. питания 4-7 дн.Цель-достижение расчетного на фактическую массу тела суточного объема питания для ребенка. Сетка питания перерасчит-ся ч/з каждые 3 дня. Когда 80-100ккал/кг→начнет прибавлять в массе. Промежут питание: коррекция по белкам-7-10 дн. проводится натуральными продуктами, специализир.мясными консервами, новыми сухими продуктами. Лучше использ.обезжир.творог. Кол-во белка не кг до 3-3,5 г. Прибавка в весе – 30-40 г/сут. ↑ физич. и эмоц. акт-ти. Коррекция о У и Ж – 10-14дн. (слив. и растит.масло). Период макс.питания: Вводят прикормы: 1-каша, 2 прикорм-ч/з 2 нед., после первого прикорма овощи, 3-ч/з 2 нед ввод. мясной прикорм. Медикаментозное лечение: инфуз-я терапия, а/б широкого спектра, витВ. Оптимизация питания: -массаж, гимнастика, -с 3-5 дня витД 2-4 тыс.ед.+Са, -витА и Е.

2. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Клиника. Диагностика: ХГН-гетерогенетическая клинико-морфологическая группа заболеваний клубочков почек в основе кот. лежат иммунные механизмы. Смешанная форма ХГН обычно начинается как острый нефрит, но плохо поддается лечению. Характерны: — боли в животе или в пояснице, дизурия; — выраженные отеки; — проявления артериальной гипертензии: головная боль, головокружение, раздражительность или вялость, ухудшение зрения, иногда паралич лицевого нерва, рвота, гиперрефлексия, атаксия и очаговые или генерализованные судороги. Артериальное давление значительно превышает возрастные нормативы . При исследовании глазного дна выявляют признаки гипертензионной ангиоретинопатии. Характерны: — изменения в моче (гематурия, значительная протеинурия); — гипопротеинемия, гиперлипидемия; — при биопсии почек — пролиферативно-фибропластический гломерулит. При этой форме заболевания ХПН наступает через 1—2 года болезни. Лечение: 1) ГКС, пульстерапия с метилпреднизолоном; 2) белковые р-ры при гиповолемическом кризе. Реополиглюкин. Лазикс при отеках – 1 мг/кг. Трентал-улучш.кровосн.почки. Плазмоферез.

Билет № 8 1. Атопический дерматит. Детская экзема. Этиология. Патогенез. Клиническая картина: АД – хрон. аллерг. заболевание кожи, кот. как правило, разв-ся у лиц с генетической предрасп-тью к атопии. АД имеет рецидивирующее течение с возрастными особе-ми клинич. проявлений и хар-ся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, ↑ уровня Ig E и гиперчувс-тью к аллергенным и неспециф раздражителям. Этиология: 1) наслед-ть, 2) пищевые аллергены (сенсибилизация на 1-ом году жизни к коровьему молоку, яйцу, пищевым злакам, рыбе)-это стартовая сенсибилизация, затем переходит в бытовую аллергию (шерсть и выделения дом.жив-х, корм для рыб) В подростк.возр.бытовая аллергия перераст.в пыльцевую; 3) золотист.стаф., плесн.грибы.; ф-ры провоц.обостр.: дисбактериозы к-ка, холецистопатии, психоэмоц.нагр., измен. климата., пассив.курение, быт.в-ва. Патогенез: Внутри эпидермиса нах-ся кл.Лангерганса, кот.сод-ат рец. к Fс-фрагменту IgE. Кл. Лангерганса взаим. с ag и призентируют Т-лимфацитов → продуц.интерлейкины→ стимул.выработку В-лимфоцитами IgE, которые фиксир-ся на туч.кл.и базофилах. Повторный контакт с аллергеном прив. к их дегрануляции и разв. остр.стадии воспаления. Затем следует поздняя стадия IgE-зависимой реакции→ происх.инфильтрация тканей лимфоцитами, нейтр., туч.кл. Зуд кожи→ формир-ся зудо-расчесочный цикл: куратоциты→ высвоб.цитокины и медиаторы, кот. привлек. нов.кл.воспаления в очаг поражения. Золотис. стаф. утежеляет течение, тем что способ. активации целого семейства клонов Т-лимф. До 1 года жизни изменения на коже м.б. проявлением «транзиторной пищевой аллергии»= «неаалергич. гиперчув-ть», обусл.временным повышением IgE или проявлением псевдоаллергич.р-ий, хар-х для детей с эксудативно-катарльной аномалией конституции. У детей с неаллергич. гиперчув-тью до 1 года дерматит проявл-ся в виде «детской экземы». Спонтанное высвобождение биологич.аминов из кл-мишеней (связ.с нестаб-тью кл. мембр.)=>↑ р-ия на продукты, сод-ие гистамин (клубника, цитрус, орехи). Ф-ры, предрасп. к детской экземе: гиповитаминоз В6, глисты, дисбакт, избыток в пище ксенобиотиков, нейроциркулятор.дисf с недостаточной симпатикотонией. Клиника: Кожн. проявления: папулы, небол.везикулы, эритематоз.пятна, шелушение, струпья, трщины, эрозии, лихенификация. Младенческая форма (до3 лет) эл-ты на лице, шее, разгиб.пов-тях. Хаар-на экссуд-ая(с серозным экссудатом) или эритематозно-сквамозная форма(сухая) воспаления кожи. Детская форма ( 3-12 лет) локтевые, п/колен.ямки, лицо, сухая форма воспаления кожи с начал.проявл.лихениф. (уплотн.кожа с подчеркнутым рисунком). Подростковая форма (12-18 лет) лихеноид.пораж.кожи на сгиб.пов.конеч., запястья, верх.отд.груди. Взр.форма. хрон.экзема рук, лихениф. на сгиб.пов.суставов.

2. Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация: — о. инфек.-воспал. пр-с, поражающий преимущ. респират. отдел легоч. ткани, как правило, имеющий бактериал. этиологию, хар-ся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, сод-м преимущественно полинуклеарные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными сим-ми и инфильтративными затенениями на рентгенограммах. Этиология• В 60—80% случаев «домашних» пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia. • Вторым наиболее частым возбудителем считают Haemophilus influenzae. • У детей первых месяцев жизни частыми возбудителями являются стаф., грамотр. флора. • У 10-12% детей, больных пневмонией, заболевание вызывают Мусоplasma pneumoniae и Chlamydia psitaci, pneumoniae. У детей первого полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis. • Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой – бакт.-бакт., вир.-бакт., вир.-микоплазменной. • Пневмоцистные пневмонии наблюдаются только у лиц с нарушениями кл. иммунитета: ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, глубокая недоношенность. Патогенез. Инфекция распр.бронхогенным путем→по ходу дых.путей→респират.отдел легкого. Гематогенный путь возможен при септических и вн/утроб. пневмониях. ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вир. инфекция ↑ продукцию слизи в ↑ дых. путях и ↓ ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпител. кл., ↓ местную иммунологич. защиту, чем облегчает проникновение бактер. флоры в ↓ дых. пути и спос. развитию воспалит. изменений в легких. Начальные воспалит. изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруж. в респираторных бронхиолах→на паренхиму легких. Каждый из этапов воспаления зависит от природы м/о, состояния локальной иммунной защиты, мукоцилиарного клиренса и факторов риска.

Наруш-ся обменные пр-сы: • кислотно-основное состояние — метаболигеский либо респираторно-метаболигеский ацидоз, накоплением недоокисленных продуктов; • водно-солевой — задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия; у новорожденных и грудных детей возможно обезвоживание; • белковый — диспротеинемия со ↓ уровня альбуминов, повышением at- и у-глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины и др. Классификация : Внебольнигные пневмонии , Внутриболънигные пневмонии— развившиеся через 48 ч пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 ч после выписки из стационара. Внутриутробные пневмонии. Морфологическую форму пневмонии определяют по клинико-Rg данным. Очаговая — наиболее распростр. форма пневмонии; очаги чаще размером от 1 см и более. Очагово-сливная — инфильтративные очаговые изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции. Сегментарная — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии ателектаза. Долевая — лобарный пневмонический инфильтрат. Крупозная (пневмококковая) пневмония диагностируется прежде всего по клиническим данным. Интерстициальная - редкая форма пневмоний, при которой поражен прежде всего интерстиций. По течению: острые, затяжные. По тяжести:нетяж.,тяж. Затяжные пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонич. пр-са в сроки от 1,5 до 6 месяцев от начала болезни. По осложнениям: 1)легочные: синпневмонический плеврит, метапневмочиский плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс;2)внелегочные: инфе-токс.шок, ДВС-синдром, ССнед-ть, респир.дистресссиндром взр.типа.

3. Недостаточность митрального клапана. Клинические проявления. Течение. Диагностика. Лечение: Митральная недостаточность — возникновение обратного тока крови (регургитации) во время систолы левого желудочка из-за неполного закрытия левого атриовентрикулярного отверстия. Клиника: Начальные симптомы обычно проявляются в виде одышки и утомляемости, быстро прогрессируюти переходят в ортопноэ и пароксизмальную ночную одышку. · Жалобы у больных появляются только при снижении сократительной функции левого желудочка, принимающего участие в компенсации этого порока и повышении давления в МКК. Вначале одышка и сердцебиение возникают при физической нагрузке,а при нарастании застойных явлений в МКК появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы.· У некоторых больных с легочной гипертензией наблюдается кашель, сухой или с отделением небольшого кол-ва мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. · Если митральная недостаточность возникает на фоне патологии коронарных артерий, митральная регургитация обычно сопровождается симптомами стенокардии. Ишемическая болезнь сердца часто сопровождается одышкой, ортопноэ и задержкой жидкости. Боли в области сердца, связанные конкретно с митральной недостаточностью, обычно минимальные. · В случае внезапного возникновения митральной недостаточности из-за повреждения подклапанного аппарата митрального клапана клинические симптомы обычно определяются острым отеком легких. Физикальное обследование: · У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка наблюдается слева от грудины «сердечный горб». · Усиленный и разлитой верхушечный толчок. Увеличение границ сердца вверх (за счет лев.предсердия).· Первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как отсутствует «период замкнутых клапанов». · С развитием застойных явлений в малом круге возникает акцент II тона над легочной артерией. Часто там же выслушивается расщепление II тона вследствие того, что период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным и аортальный компонент II тона запаздывает. · Наиболее характерным аускультативным симптомом митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает при прохождении обратной волны крови (волны регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Шум проводится в подмыш.обл., на спину. Течение митральной недостаточности · При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительное время трудоспособными. В течении митральной недостаточности выделяют три периода. Первый период — период компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения. Второй период — это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В это время появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге: одышка при нагрузке и в покое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго. Застойные явления в малом круге, появившись, прогрессируют довольно быстро, и правый желудочек не успевает достаточно быстро приспособиться к новым условиям функционирования. Третий период — период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами: увеличение печени, отеки, повышение венозного давления. Значительноерасширение полости правого желудочка может привести к развитию у таких больных симптомов недостаточности трехстворчатого клапана с соответствующими признаками. Инструментальная диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии лев пр/сердия→лев.желуд. Гипертензия в МКК→признаки гипертрофии прав.желуд-↑ зубца R. хрон.митрал.регургитация=>м. б. фибрилляция предсердий.; Rg, ЭХО. Лечение: Не следует снижать частоту сердечных сокращений (даже при наличии тахикардии) β-блок. Легкая или умеренная тахикардия способствует уменьшению митральной регургитации, поскольку при увеличении частоты сердечных сокращений левый желудочек не успевает значительно наполниться кровью.· Трепетание предсердий, вторичное на фоне хронической митральной недостаточности, может быть купировано дигоксином или дилтиаземом; Хирургическая коррекция Основными методами оперативной коррекции митральной недостаточности являются пластика створок митрального клапана или имплантация нового митрального клапана.