Классификация по органному принципу.

1. Препараты гормонов гипофиза;

2. препараты стимулирующие и угнетающие функцию щитовидных желез;

3. препараты гормонов паращитовидных желез;

4. препараты гормонов поджелудочной железы и синтетические гипогликемические вещества;

5. препараты гормонов коры надпочечников и другие синтетические аналоги;

6. препараты мужских половых гормонов;

7. препараты женских половых гормонов.

8. Анаболические стероиды

Исходя из особенностей строения, указанные препараты имеют различные механизмы гормональной активности.

Принципы механизмов действия препаратов нестероидной природы.

Эти препараты являются гидрофильными соединениями и, следовательно, внутрь клетки проникать не могут. Поэтому нестероидный (белок или пептид) гормональный препарат в организме, при контакте с клеткой, взаимодействует со своим рецептором. При этом образуются, так называемый гормонально-рецепторный комплекс, возникновение которого приводит к активации мембраносвязанного фермента – аденилатциклазы.

Аденилатциклаза состоит из 3 субъединиций: одна направлена наружу, другая во внутрь клетки, третья встроена в клеточную мембрану. Наружная субъединица может выступать в качестве рецептора.

Активированная аденилатциклаза принимает участие в превращении АТФ в цАМФ. Последний осуществляет каталитические превращения неактивной формы протеинкиназы в активную. Активированная с помощью цАМФ протеинкиназа осуществляет процессы фосфорилирования белков.

Фосфорилирование белков – это перенос фосфатной группы от АТФ на ОН-группу (гидроксил) серина и тирозина, входящих в состав белков.

Структурно преобразованные, таким образом, белки обеспечивают реализацию биологического ответа на воздействии на клетку конкретного гормона.

При фосфорилировании белков наблюдаются следующие основные эффекты (ответы) клетки:

• повышение проницаемости мембран клеток;

• усиление синтеза белков и нуклеиновых кислот;

• повышение активности ферментов;

• стимуляция гликогенолиза;

• активация липолиза;

• усиление мышечного сокращения, фагоцитоза и других механических эффектов клетки.

В последние годы появились сведения о том, что при образовании гормонально-рецепторного комплекса происходит открытие медленных Са–каналов; это приводит к усилению входа в клетку внеклеточного Са²⁺. С другой стороны под воздействием комплекса происходит усиление выхода кальция из эндоплазматического ретикулума. Все это приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция, что способствует усилению перехода неактивной креатинкиназы в ее активную форму, а далее происходит фосфорилирование белков и как результат – ответ клетки.

Стероидные гормоны.

Стероидные гормоны липофильны и, следовательно, достаточно легко проникают внутрь клетки. В цитоплазме молекулы гормона так же образуют гормонально-рецепторный комплекс, который легко проникает в ядро клетки, где происходит расщепление или диссоциация этого комплекса.

Таким образом, в случае действия стероидных гормонов образование гормонально – рецепторного комплекса необходимо для проникновения в ядро. Этот гормон связывается с хроматином ядра. Хроматин разрыхляется и к нему улучшается доступ РНК-полимеразы, в результате чего увеличивается образование м- и т-РНК. Далее происходит выход различных РНК в цитоплазму. В результате усиливается синтез специфических для каждой клетки белков, что реализуется изменением функций данной клетки.