Активаторы калиевых каналов.

Механизм гипотензивного действия схематически может быть представлен в следующем виде:

Открытие калиевых каналов



Увеличение выхода ионов калия из клетки



Гиперполяризация мембраны гладкомышечных клеток



Закрытие кальциевых каналов



Уменьшение концентрации ионов кальция в клетке



Расслабление гладкомышечных клеток стенок сосудов



Расширение сосудов



Снижение АД

Средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Из ангиотензиногена под действием ренина синтезируется ангиотензин I, из которго под действием ангиотензинпревращающего фермента происходит образование ангиотензина II. Рецепторы ангиотензина II локализуются в сосудах и в корковом веществе надпочечников, где при их стимуляции происходит выброс альдостерона, в результате чего в организме задерживается Nа⁺ и Н₂О. Это вызывает увеличение ОЦК, что в свою очередь вызывает повышение АД.

Таким образом, чтобы снизить АД необходимо заблокировать где-либо синтез ангиотензина II.

Вазоконстрикторная активность ангиотензина II схематически может быть представлена следующи образом:

Ангиотензиноген



Ангиотензин I



Ангиотензин II

• 

Ангиотензиновые рецепторы Ангиотензиновые рецепторы

сосудов надпочечников

 

Сужение сосудов Усиление выброса альдостерона



Задержка Nа⁺ и Н₂О в организме



Увеличение оцк



Повышение АД

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Саралазин – препарат пептидной природы, способен блокировать ангиотензиновые рецепторы (АТР), но он очень быстро (2-3 мин) разрушается в организме при внутривенном введении. В этой связи был синтезирован ряд препаратов – сартанов (ирбесартан, тазосартан, кандесартан), являющихся блокаторами ангиотензивных рецепторов II поколения, которые широко используются в клинической практике.

Ангиотензин II

надпочечник

“+”

Саралазин

АТР

“-”

“-”

“+”

АТР

сосуд

выброса

альдостерона

тонуса мышц сосудов

задержки Nа⁺ и Н₂О

расширение сосудов

Внеклеточной жидкости (ОЦК)

Г И П О Т Е Н З И В Н Ы Й Э ФФ Е К Т

Диуретики (салуретики).

П

ри гипертонической болезни происходит нарушение почечного кровотока, а оно сопровождается выбросом большего количества ренина в кровь, что приводит к повышению содержания ангиотензина II в организме, следовательно и альдостерона, который способствует задержке натрия и воды в организме, что повышает уровень ОЦК и тем самым АД. Действие диуретиков направлено на то, чтобы вывести из организма как можно больше соли.