18.3. Расстройства речи - афазии

Весьма распространённый путь к пониманию функции заключается в анализе причин, приводящих к её нарушению. Поэтому понятен интерес, который издавна вызывали у врачей афазии или нарушения речи (от греч. phasis - речь, a - частица отрицания). В далёком 1836 году неизвестный в научном мире сельский врач Марк Дакс (Dax M.) представил на медицинском конгрессе во Франции короткий доклад. Это было его первое выступление с научным докладом и, скорее всего, последнее, поскольку уже в следующем году он умер. Дакс обратил внимание на то, что из 40 наблюдавшихся у него пациентов с нарушениями речи не было ни одного, у кого было бы поражено не левое, а правое полушарие.

Это сообщение не вызвало большого интереса, поскольку в ту пору мозг считали единым образованием и специфические функции не связывали с определёнными регионами мозга. Понадобилось ещё около четверти века, чтобы это представление пошатнулось. В 1861 году профессор хирургии и антропологии из Парижа Пьер Поль Брока (Broca P.P.) наблюдал пациента, который в результате перенесённого инсульта утратил способность говорить, однако вполне понимал обращённую к нему речь. После смерти этого больного Брока обнаружил у него при патологоанатомическом вскрытии очаг поражения в нижней области левой лобной доли (Рис. 18.2). К 1864 году Брока сумел исследовать ещё семерых больных с такими же нарушениями речи и очагами поражения в одном и том же месте левого полушария: в лобной доле, непосредственно кпереди от моторной области, контролирующей мышцы рта, языка, нёба и голосовых связок. Это позволило Брока заявить: "мы говорим с помощью левого полушария", а описанная им область, поражение которой приводит к нарушению способности программировать собственную речь, получила название зоны Брока (она соответствует 44-45 полям по классификации Бродмана).

Следующий шаг в изучении речевых структур мозга был сделан в 1876 году, когда молодой врач из Вены Карл Вернике (Wernicke K.) опубликовал считающуюся сейчас классической статью под названием "Симптомокомплекс афазии. Психологические исследования на анатомической основе". Поводом к её написанию послужили наблюдения Вернике за пациентами, которые были в состоянии говорить, хотя и не без ошибок, но утратили способность понимать чужую речь. Очаги поражений мозга у них были выявлены слева, но не в лобной доле, а в верхней височной извилине, примыкающей к теменной области. Этот регион, расположенный позади слуховой коры, получил название зоны Вернике (поле 22 по Бродману). Наряду с этим термином нередко пользуются латинским названием соответствующей зоне Вернике области - planum temporale.

Вернике не ограничился констатацией обнаруженного факта, но сравнил свои наблюдения с известным описанием Брока и сделал вывод о том, что для восприятия и программирования речи используются разные регионы мозга, связанные друг с другом. Фактически Вернике представил первую классификацию афазий, разделив их на сенсорные, проявляющиеся непониманием чужой речи, и моторные, заключающиеся в неспособности формировать собственную речь (по терминологии, используемой Вернике: рецептивные и экспрессивные формы афазии).

Из этого представления совершенно естественно возникла и первая модель формирования речи, которая различала сенсорную деятельность, связанную с пониманием смысла воспринимаемых слов и обеспечиваемую задней третью верхней височной извилины ( зона Вернике), а также моторную деятельность, формирующую программы движений для мышц артикуляции и находящуюся в зоне Брока. Две эти анатомические области связаны между собой дугообразным пучком нервных волокон, что обеспечивает их взаимодействие.

В 1892 году французский невролог Жюль Дежернье (Dejerine J. J.) описал случай алексии (утраты способности читать) у одного интеллигентного человека, который внезапно для себя обнаружил, что он не может понимать написанные слова. Он мог говорить и был способен узнавать отдельные буквы, и даже мог правильно переписать текст, находящийся у него перед глазами. После его смерти был найден очаг поражения мозга, который повредил угловую извилину (gyrus angularis, поле 39 по Бродману) левой теменной доли. Почти одновременно с этим больным Дежернье занимался другим пациентом, который мог говорить и понимать речь, но утратил способность не только чтения, но и письма. Выявленный у него в дальнейшем очаг поражения захватывал наряду с угловой извилиной ещё и краевую (gyrus supramarginalis) в левой теменной области. Сейчас известно, что в этих регионах происходит интеграция зрительной, слуховой и тактильной информации, а в случаях поражения этой области больные, наряду с другими расстройствами, перестают ассоциировать буквы со звуками.

Таким образом, к концу ХIХ века был, казалось, накоплен солидный материал для понимания роли отдельных структур мозга в формировании речи. Но попытки связать речевую деятельность с конкретными структурами мозга, т.е. локализовать такую деятельность, встретили очень серьёзное сопротивление со стороны признанных авторитетов: Зигмунда Фрейда (Freud S.), Генри Хэда (Head H.), Карла Лешли (Lashley K. ) и многих других сторонников эквипотенциализма, считавших невозможным связывать ту или иную психическую функцию с деятельностью определённых регионов мозга. В конце ХIХ и в начале ХХ века основную роль в борьбе с теорией локализации функций играл известный в то время невролог Монаков (Monakow C.). Он не без оснований указывал на то, что отнюдь не всегда наличие очага поражения в т.н. речевых центрах сопровождается нарушениями речи и напротив: речевые нарушения возможны при возникновении очага поражения в других областях коры, а не в речевых центрах. Так, например, уже тогда были хорошо известны нарушения речи, часто сопровождающие повреждения мозжечка. Таких наблюдений было достаточно много, что и предопределило фактическое забвение локалиционистской теории вплоть до середины 60-х годов ХХ века.