-
Паразитарные болезни, их классификация. Учение академика Е. Н. Павловского о природной очаговости болезней. Биологические основы профилактики паразитарных болезней.
Паразитарные болезни человека были и остаются глобальной проблемой здравоохранения. По данным ВОЗ, паразитарными болезнями в мире поражено более 4,5 миллиарда человек. Изучением паразитарных болезней человека занимается медицинская паразитология.
Медицинская паразитология изучает биологию и экологию паразитов человека, вызываемые ими заболевания, методы их диагностики, лечения и профилактики, а также научные основы борьбы с этими паразитами. Медицинская паразитология направлена на решение трех основных задач:
- изучение морфологии, биологии, экологии и систематики паразитов человека;
- выяснение характера взаимодействия паразитов с организмом человека с целью познания механизмов развития заболеваний, вызываемых ими;
- разработку методов диагностики, лечения и профилактики заболеваний, вызываемых паразитами, и способов борьбы с ними.
Как самостоятельная наука медицинская паразитология сформировалась во второй половине XIX века. В ее развитие весомый вклад внесли такие ученые, как В.А. Догель, Е.Н. Павловский, К.И. Скрябин и другие.
К.И.Скрябин (1878-1972) основал отечественную гельминтологию, выдвинул учение о девастации. Достижения в этой области позволили резко сократить на территории СССР распространенность многих гельминтозов.
В.А. Догель (1882-1955), В.Н.Беклемишев (1890-1962) и Е.Н.Павловский (1884-1955) заложили основы экологической паразитологии. Е.Н.Павловский предложил теорию паразитоценозов, сформулировал учение о природной очаговости инфекционных заболеваний.
В настоящее время принята унифицированная номенклатура паразитарных болезней, которые обозначаются по зоологическому названию возбудителя, для чего к родовому названию возбудителя добавляется окончание «аз», «оз» или «ез» (амеба — амебиаз, лейшмания — лейшманиоз, фасциола — фасциолез).
Болезни человека, вызываемые патогенными простейшими, гельминтами или членистоногими, называются инвазионными в отличие от инфекционных болезней, вызываемых патогенными микробами, спирохетами или вирусами.
Инвазией называется заражение организма каким-либо паразитом животной природы. Повторное заражение человека или животного паразитами, которыми он уже ранее инвазировался и переболел, называется реинвазией. Иногда сам человек, зараженный каким-то паразитом, может служить источником заражения не только для окружающих, но и для самого себя. Такое явление получило название аутореинвазии. Оно часто встречается при энтеробиозе, когда дети грызут ногти, под которыми находятся яйца паразита, попавшие туда при расчесе перианальной области, и тем самым повторно заражают сами себя острицами.
Источником инвазий являются носители паразитов − больные животные, человек. Например, человек, больной аскаридозом, выделяет в окружающую среду яйца паразита, и тем самым способствует распространению этого гельминтоза.
В зависимости от цикла развития возбудителя заболевания делят на зоонозы и антропонозы.
Зоонозы — это болезни, возбудители которых могут паразитировать как у позвоночных животных, так и у человека (лейшманиозы, трипаносомозы, балантидиаз, таежный энцефалит, чума и др.).
Антропонозы — болезни, возбудители которых могут паразитировать только у человека (малярия, амебиаз, аскаридоз, энтеробиоз и др.).
Заболевания, возбудители которых передаются человеку при помощи кровососущих членистоногих, называются трансмиссивными. К ним относятся не только паразитарные (малярия, лейшманиозы, трипаносомозы, филяриозы), но и инфекционные (сыпной и возвратный вшивый тифы, чума и др.) заболевания.
Природно-очаговые заболевания — это инфекционные и инвазионные заболевания, которые могут длительное время существовать на определенных территориях (в исторически сложившихся природных биогеоценозах), независимо от человека. Учение о природной очаговости трансмиссивных болезней человека было разработано Е. Н. Павловским. Он дал следующее определение природной очаговости: «Это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животные — резервуары возбудителя в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях, вне зависимости от человека…».
Природный очаг болезни — это участок территории со свойственным ему биоценозом, который включает:
1) организмы — возбудители болезни;
2) организмы — носители возбудителей болезни, являющихся донорами для кровососущих членистоногих;
3) организмы — переносчики возбудителей от больного животного или природного резервуара к здоровому (реципиенту).
Природные очаги трансмиссивных заболеваний могут находиться как в дикой природе, так и в зоне активной деятельности человека (синантропные очаги). Формирование синантропных очагов обусловлено тем, что некоторые виды млекопитающих и птиц (козы, овцы, собаки, мышевидные грызуны, воробьи, ласточки и др.) являются носителями возбудителей природно-очаговых заболеваний и обитают рядом с человеком.
Из протозойных заболеваний природная очаговость установлена для лейшманиозов, токсоплазмоза, трипаносомозов. Среди гельминтозов к природноочаговым инвазиям относятся описторхоз, парагонимоз, шистосомозы, дифиллоботриоз, альвеококкоз, трихинеллез, филяриатозы и др. Природно-очаговый характер установлен также и для многих вирусных и микробных заболеваний (весенне-летнего энцефалита, бешенства, клещевого возвратного тифа, чумы и др.).
Учение Е. Н. Павловского о природной очаговости заболеваний позволило разработать новые методы их профилактики. Оно нашло признание во всем мире и принято ВОЗ.
Профилактика паразитарных заболеваний включает биологические, химиопрофилактические и иммунологические методы.
Биологические методы базируются на строгом учете жизненного цикла паразита и направлены на его разрыв. Они включают в себя охрану водоемов от попадания в них фекалий, осушение водоемов, уничтожение паразитов или их отдельных стадий развития во внешней среде, уничтожение промежуточных хозяев и переносчиков.
Химиопрофилактические методы направлены на уничтожение паразита в организме хозяина (химиотерапия лекарственными препаратами).
Иммунопрофилактические методы включают в себя иммунизацию населения. Эти методы широко применяются для профилактики инфекционных заболеваний. Разработка иммунопрофилактики инвазий имеет ряд существенных затруднений и находится в настоящее время на стадии разработки.
Меры профилактики природно-очаговых заболеваний включают в себя мероприятия по контролю численности носителей заболевания (резервуарных хозяев) и членистоногих-переносчиков, путем воздействия на условия их обитания и темпы их размножения с целью прервать циркуляцию возбудителя в пределах природного очага.
Большое значение в развитии профилактического направления медицинской паразитологии имело учение К. И. Скрябина о девастации. Девастация — это комплекс мероприятий, направленных на истребление возбудителей болезней на всех фазах их жизненного цикла, всеми доступными способами механического, физического, химического и биологического действия. Девастация позволяет провести либо полное уничтожение возбудителей, либо резкое сокращение их численности на определенной территории.
-
Особенности паразитизма представителей Саркомастигофора (Sarcomastigophora), класса Жгутиковые (Zoomastigota) (трипаносомы, лейшмании): географическое распространение, особенности морфологии, циклы развития, пути заражения человека, патогенное действие, методы лабораторной диагностики, меры личной и общественной профилактики.
Тип Саркомастигофоры - Sarcomastigophora
Класс ЖГУТИКОВЫЕ – Zoomastigota
Всех жгутиковых делят на 2 группы: имеющих (трипаносомы, лейшмании) и не имеющих (лямблии, трихомонады) кинетопласт — специальную сложную органеллу, образующуюся из модифицированной митохондрии.
В жизненном цикле жгутиковых, имеющих кинетопласт, различают следующие стадии развития: трипомастигота — имеет ундулирующую мембрану со свободным жгутиком, кинетопласт расположен в заднем конце тела; эпимастигота — есть ундулирующая мембрана со свободным жгутиком, кинетопласт расположен перед ядром; промастигота имеет веретенообразную форму со жгутиком, кинетопласт смещен в передний конец тела; амастигота — шаровидная или овальная безжгутиковая форма.
Жгутиковые, не имеющие кинетопласта, в жизненном цикле образуют вегетативную форму и цисту (лямблии) или только вегетативную форму (трихомонады).
Leishmania tropica – истинный, облигатный, гетероксенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем кожного лейшманиоза (L.tropica major, – возбудитель сельского зоонозного лейшманиоза; L.tropica minor – городского антропонозного лейшманиоза). Кожный лейшманиоз - протозойное, трансмиссивное, природноочаговое заболевание, зооноз. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии, в Туркменистане, Узбекистане. Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Ближнего Востока, западной и Северной Африки, Индии.
Особенности строения. Паразит в своем развитии проходит две стадии: амастиготу в организме человека или позвоночных животных и промастиготу – в организме москитов. Амастигота – безжгутиковая форма, имеет размеры 3-5 мкм. Форма шаровидная или овальная. Промастигота имеет веретенообразную форму, размером 10-20 × 4-5 мкм, со жгутиком, который отходит от базального тельца (блефаробласта).
Локализация. В организме человека лейшмания паразитирует в клетках кожи, лимфатических узлах.
Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев. При сельском кожном лейшманиозе основным хозяином являются грызуны пустынь и полупустынь и человек, а при городском – человек и собаки. Переносчиком являются москиты рода Phlebotomus – мелкие двукрылые насекомые величиной 1-3 мм. Человек заражается кожным лейшманиозом при укусе москита (путь заражения трансмиссивный – специфическая инокуляция). В месте укуса (на лице, конечностях) возникают долго не заживающие раны, язвы. Москит, питаясь кровью на больном человеке или грызунах пустынь и полупустынь инвазируется паразитом. Цикл замыкается.
Лабораторная диагностика: обнаружение амастигот в материале со дна язв при микроскопическом исследовании, используются также иммунологические реакции.
Профилактика. Своевременное выявление больных и их лечение, проведение прививок живой культурой L. tropica major, накладывание повязок на язвы больного, борьба с москитами (уничтожение мест выплода, использование инсектицидов, применение защитных сеток).
Leishmania donovani – истинный, облигатный, гетероксенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем висцерального лейшманиоза (кала-азара).
L. donovani donovani – возбудитель индийского лейшманиоза (антропоноза);
L. donovani infantum – возбудитель средиземноморско-среднеазиатского лейшманиоза (природноочагового заболевания, зооноза);
L. donovani archibaldi – возбудитель восточно-африканского лейшманиоза (зооноза).
Висцеральный лейшманиоз – протозойное трансмиссивное заболевание. Распространено в Индии, странах Средиземноморья, Азии, тропической и Южной Африки, Средней Азии, Закавказья. Регистрируются единичные случаи в Украине (Крыму) и Российской Федерации (Северный Кавказ).
Локализация и патогенез. Паразит поражает клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Заболевание сопровождается волнообразным повышением температуры, увеличением селезенки и печени, анемией. При отсутствии лечения болезнь заканчивается смертью.
Цикл развития сходен с циклом Leishmania tropica. Особенности цикла развития: при индийском лейшманиозе источником инвазии является больной человек; при средиземноморско-среднеазиатском лейшманиозе – кроме человека, собаки, шакалы, лисицы, суслики; при восточно-африканском – человек и грызуны пустынь. Переносчиком являются другие виды москитов.
Путь заражения – специфическая инокуляция, возможен гемотрансфузионный способ заражения.
Диагностика: обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга, лимфатических узлов, иммунологические реакции.
Профилактика такая же, как при кожном лейшманиозе.
Trypanosoma brucei - истинный, облигатный, гетероксенный тканевой эндопаразит, является возбудителем африканского трипаносомоза. Известно два подвида этого паразита:
T. brucei gambiense – гамбийская трипаносома,
T. brucei rhodesiense – родезийская трипаносома.
Первый возбудитель встречается в странах Западной и Центральной Африки (Замбия, Камерун, Гана, Уганда, Нигерия, бассейн реки Конго). Второй возбудитель распространен в Южной и Восточной Африке.
Африканский трипаносомоз – протозойное трансмиссивное заболевание. Гамбийский трипаносомоз – преимущественно антропоноз, родезийский трипаносомоз – зооноз, природноочаговое заболевание.
Цикл развития. Переносчиком трипаносомозов являются мухи це-це, а резервуаром для T. brucei gambiense – человек, иногда свиньи; для T. brucei rodesiense – лесные антилопы, иногда домашние животные (свиньи, козы) и человек. В жизненном цикле трипаносомы проходят стадии трипомастиготы в организме человека, а также эпимастиготы и метациклической формы в организме переносчика (паразит имеет размеры 15-40 × 1-2 мкм). Инвазионная стадия для человека – метациклическая форма, патогенная стадия – трипомастигота. Заражение происходит по типу специфической инокуляции, либо при гемотрансфузиях.
Заболевание проявляется лихорадкой, сыпью, лимфаденитами, поражением центральной нервной системы, на поздних стадиях – летаргией. У больного отмечаются мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, сонливость. Без лечения сонная болезнь протекает 5-7 лет и заканчивается смертью.
Диагностика: обнаружение трипаносом (трипомастигот) в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, иммунологические реакции.
Профилактика: выявление и лечение больных, борьба с мухами це-це, защита от их укусов, проводится химиопрофилактика гамбийского трипаносомоза препаратом ломидином.
Trypanosoma cruzi – истинный, облигатный, гетероксенный, тканевой и внутриклеточный эндопаразит. Вызывает американский трипаносомоз. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, зооноз. Заболевание распространено в странах Америки: Бразилии, Аргентине, Чили, Боливии, Перу, Парагвае, Уругвае, Эквадоре, Колумбии, Венесуэле, Мексике, Панаме, Сальвадоре.
Цикл развития. Переносичками возбудителя являются клопы родов Triatoma, Panstrongylus, резервуаром – человек, броненосец, опоссум, енот, лесные крысы, собаки, кошки. Триатомовые клопы, питаясь кровью зараженного человека или животного, заражаются трипомастиготами. В теле клопов паразиты размножаются, трансформируются в эпимастиготы, а затем – в трипомастиготы и метациклические формы. При следующем питании переносчика на теле человека или животного инвазионные стадии паразита (метациклические формы) выделяются с фекалиями на кожу или слизистые оболочки. При расчесывании места укуса паразит вносится внутрь организма. Путь заражения человека – специфическая контаминация. Также возможна трансплацентарная передача возбудителя и при гемотрансфузии. В клетках организма хозяина паразит превращается в амастиготы, активно делится, образуя псевдоцисты. В кровь поступают трипомастиготы. Цикл замыкается.
Патогенное действие паразита выражается в развитии миокардита, менингоэнцефалита, кровоизлияниями в мозговые оболочки, поражением пищеварительных органов.
Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости. Используются иммунологические методы.
Профилактика: борьба с переносчиком, выявление и лечение больных лиц, обследование доноров на наличие этого заболевания, санитарное просвещение.
ТРИХОМОНАДА УРОГЕНИТАЛЬНАЯ (Trichomonas vaginalis) – истинный, облигатный, моноксенный, тканевой эндопаразит. Вызывает мочеполовой трихомоноз – протозойное заболевание, антропоноз. Встречается повсеместно. Заражение трихомонадами отмечается с наступлением половой зрелости. Среди обследованных лиц частота обнаружения составляет от 0,5 до 80%.
Строение, особенности биологии. Форма паразита овальная или веретеновидная, достигает в длину 10-30 мкм. Ядро овальное, находится у переднего расширенного конца тела. От переднего края отходят 4 свободных жгутика, 5-й жгутик связан с телом простейшего ундулирующей мембраной. Тело пронизано стержнем (аксостилем), состоящим из микротрубочек и заканчивающимся заостренным концом на заднем конце тела. Питается осмотически растворенными в вагинальном секрете веществами, иногда может заглатывать бактерии. Размножается делением надвое, иногда сразу на четыре дочерние особи. Паразит существует только в вегетативной форме (трофозоит). Передача трихомонад происходит контактным путем.
Локализация и патогенез. Трихомонада обитает у женщин во влагалище и шейке матки, у мужчин – в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, предстательной железе. Прочно прикрепляясь к слизистой оболочке мочеполовых органов, трихомонада нередко проникает в подслизистую, вызывает возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем, слущивание эпителиальных клеток. Нередко наблюдается развитие эрозий.
Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трихомонад в мазках из влагалища, шейки матки у женщин и из мочеиспускательного канала у мужчин. Проводится исследование нативного и окрашенного препаратов, а также посев материала на питательную среду.
Профилактика: выявление и лечение больных трихомонозом, проведение санитарно-просветительной и воспитательной работы среди населения.
Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis) имеет грушевидное тело длиной 5-15 мкм, сходное по строению с урогенитальной трихомонадой. Заражение кишечной трихомонадой происходит перорально с пищей или водой. Обитает это простейшее в толстом кишечнике человека. В жидких испражнениях может обнаружиться в очень больших количествах. В ряде случаев, по мнению некоторых исследователей, может играть определенную роль в развитии или ухудшении течения заболеваний толстого кишечника. Кишечную трихомонаду относят к условно-патогенным организмам.
Ротовая трихомонада (Trichomonas elongata) по строению похожа на кишечную. Патогенное значение не доказано, хотя и имеются данные о неблагоприятном влиянии этих простейших на течение пародонтоза.
Lamblia intestinalis (Giardia intestinalis) – истинный, облигатный, моноксенный эндопаразит. Вызывает лямблиоз – инвазионное заболевание, антропоноз. По официальным данным в Республике Беларусь средняя пораженность населения этим заболеванием составляет менее 1%. Пораженность отдельных детских коллективов может достигать 40-50%.
Строение. Встречается в двух формах – трофозоита и цисты. Трофозоит грушевидной формы, размером 10-18 мкм. Паразит 2-ядерный, обладает двумя присасывательными дисками и 4 парами жгутиков. Цисты 4-ядерные, овальной формы размером 8-12 × 7-10 мкм.
Цикл развития, локализация, патогенез. Lamblia intestinalis –паразитирует только у человека. Заражение происходит пероральным путем при употреблении плохо вымытых овощей, фруктов, других продуктов и воды, загрязненных цистами этого паразита. В кишечнике из одной цисты образуется два трофозоита. Лямблия паразитирует в тонком кишечнике человека. Присасывательными дисками паразит прикрепляется к клеткам эпителия ворсинок и крипт двенадцатиперстной кишки, не проникая внутрь клеток. Питается посредством пиноцитоза. При большой интенсивности инвазии в тонком кишечнике нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения, возникают воспалительные процессы. Размножается паразит делением пополам. В дистальном отделе тонкого кишечника образуются цисты, которые с фекалиями выводятся наружу. Цикл замыкается.
Диагностика: микроскопия дуоденального содержимого, выявление трофозоитов. В мазке свежих фекалий обнаруживаются цисты и трофозоиты. В последнее время для диагностики лямблиоза используют и иммунологические методы.
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, уничтожение механических переносчиков цист паразита (мух, тараканов), предотвращение фекального загрязнения внешней среды, воды, пищевых продуктов.