6.Пищеварение в полости рта. Жевание, его хар-ка, мех-мы регуляции. Методы исследования.

Процесс механической обработки пищи между верхними и нижними ря­дами зубов посредством движения нижней челюсти относительно верх­ней называется жеванием.

Жевательные движения осуществляются сокращениями жевательных и мимических мышц, мышц языка. Резцы и клыки откусывают пищу, премоляры ее раздавливают, моляры растирают. Резцы могут развивать давле­ние на пищу 11—25 кг/см², коренные зубы — 29—90 кг/см². Акт жевания осуществляется рефлекторно, имеет цепной характер, автоматизирован­ные и произвольные компоненты.

Импульсы от рецепторов полости рта в основном по волокнам тройнич­ного нерва передаются в сенсорные ядра продолговатого мозга, ядра зри­тельных бугров, оттуда — в кору большого мозга. От ствола мозга и зритель­ных бугров коллатерали отходят к ретикулярной формации. В регуляции жевания принимают участие двигательные ядра продолговатого мозга, красное ядро, черное вещество, подкорковые ядра и кора большого мозга. Совокупность управляющих жеванием нейронов различных отделов мозга называется центром жевания. Импульсы от него по двигательным волокнам тройничного нерва поступают к жевательным мышцам. Они осуществляют движения нижней челюсти вниз-вверх, вперед-назад и вбок. Мышцы язы­ка, щек и губ перемещают пищевой комок в полости рта, подают и удержи­вают пищу между жевательными поверхностями зубов.

При регистрации жевания — мастикациографии — выявляются следую­щие фазы: введение пищи в рот, ориентировочная, основная, формирования пищевого комка, которая переходит в глотание. Длитель­ность и характер жевания зависят от свойств и количества пережевывае­мой пищи, возраста, аппетита, полноценности жевательного аппарата и механизмов его управления.

7.Сосательный рефлекс.

Роль слюны бактерицидная и тд....

Глотание, его фазы, их мех-мы, значение

Глотание - перевод пищ/комка из полости рта в желудок. Чел-к совершает за сутки ~ 600 глотаний, 200 из кот-х - во время еды. Глотание имеет рефлекторный мех-м и возникает в рез-те раздраж-я чувствит окончаний тройничных, гортанных языкоглоточных нервов. По их аффер/волокнам импульсы поступают в продолгов мозг, в кот-м расположен центр глотания. От него импульсы по эфферентным двигат волокнам тройничного, языкоглоточного, подъязычного и блужд нервов достигают мышц, обеспечивающих глотание. Доказательство рефлекторного хар-ра глотания - если выключить рецепторы корня языка и глотки, обработав их р-ром кокаина, то глотания не будет. Организация деят-ти бульбарного центра глотания координируется двигат центрами среднего мозга, коры б/мозга и наход-ся в тесной связи с центром дыхания, тормозя его при глотании, что предотвращает попадание пищи в воздухоносные пути.

Глотание: 1 фаза - ротовая (произвольная), 2 - глоточная (быстрая, короткая непроизвольная), 3 - пищеводная (медленная, длит непроизвольная). 1-я фаза - из пищевой пережеванной массы во рту форми­р-ся пищ/комок объемом 5-15 см, кот-й движениями языка пе­ремещ-ся на его спинку. Произвольными сокращ-ями передней части языка пищ/комок прижимается к твердому небу, затем переводится на корень языка за передние дужки.

2-я фаза - раздраж-е рецепторов корня языка рефлекторно вызывает сокращ-е мыщц, приподнимающих мягкое небо, что пре­пятствует попаданию пищи в полость носа. Движения языка проталкива­ют пищ/комок в глотку. Одновременно сокращ-ся мышцы, смеща­ющие подъязычную кость и вызывающие поднятие гортани, из-за чего закрыв-ся вход в дыхат пути. Переводу ее в глотку способствует ↑ давления в по­лости рта и ↓ давления в глотке. Препятствуют обратному движе­нию пищи в ротовую полость поднявшийся корень языка и прилегающие к нему дужки. Вслед за поступлением пищи в глотку сокращ-ся мыш­цы, суживающие ее просвет выше пищ/комка, из-за чего он продвигается в пищевод. Перед глотанием глоточно-пищеводный сфинктер закрыт, во время глотания давление в глотке ↑ до 45 мм рт.ст. и через открыв­шийся сфинктер пищ/комок поступает в начало пищевода, где давле­ние не > 30 мм рт.ст. Вторую фазу глотания нельзя выполнить произ­вольно, если в полости рта нет пищи, жидкости или слюны. Если раздра­жать корень языка, то произойдет глотание, кот-е произвольно остано­вить нельзя. 2 фазы акта глотания длятся около 1 с.

3-я фаза - прохождение пищи по пищеводу и перевод ее в желудок сокращ-ями пищевода. Движения пищевода происходят рефлекторно при глотат акте. Продолж-ть 3-й фазы при глотании твердой пищи 8-9 с, жидкой 1-2 с. В момент глотания пищевод подтягивается к зеву и начальная его часть расширяется, принимая пищ/комок. Сокращ-я пищевода имеют хар-р волны, возникающей в верхней его части и распространяющейся в сторону желудка (перистальтич сокращ-я). При этом последов-но сокращ-ся кольцеобразно расположенные мышцы пищевода, передвигая перетяжкой пищ/комок. Перед ним движется волна пони­женного тонуса пищевода (релаксационная). Средняя скорость перисталь­тич волны 2-4 см/с. По мере продвижения ее к желудку давление в полости пищевода ↑ до 50-70 мм рт.ст. Глотание твердой пищи ↑ давление в большей мере, чем жидкой.

8. Секреторная ф-ия различных видов желудочных желез. Состав и св-ва желудочного сока, его значение в пищеварении. Защитная роль слизи. Желудочный сок продуцируется железами желудка, располож в его слиз оболочке. Фундальные железы состоят из трех типов клеток Главные клетки секретирую пепсиногены 1 и 2, обкладочные – HCl и внутр фактор кроветворнеия, добавочные выделяют слизь, HCО^-₃ , пепсиногены 1 и 2. Пилорические железы выделяют небольшое количество секрета, содер­жащего слизь, НСОз и пепсиноген II. Ведущее значение в желудочном пищеварении имеет фундальный сок.

За сутки желудок человека выделяет 2—2,5 л пищеварительного сока. Он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3—0,5 %) и поэтому имеющую кислую реакцию (рН 1,5—1,8). рН содержимого желудка значительно выше, так как сок фунда-льных желез частично нейтрализуется принятой пищей, основным компо­нентом сока и слизью. В желудочном соке содержатся многие неорганиче­ские вещества: вода (995 г/л), хлориды (5—6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фос­фаты (10—60 мг/л), гидрокарбонат (0—1,2 г/л), аммиак (20—80 мг/л).

Обкладочные клетки продуцируют НС1 одинаковой концентрации (160 ммоль/л), но кислотность выделяющегося сока вариабельна за счет изменения под влиянием разных стимуляторов секреции числа функцио­нирующих париетальных гландулоцитов и нейтрализации НС1 основными непариетальными компонентами желудочного сока, которые секретируют-ся с примерно одинаковой концентрацией гидрокарбонатов — 45 ммоль/л. Чем быстрее секреция НС1, тем меньше она нейтрализуется и тем выше кислотность желудочного сока и максимальный часовой дебит НС1. В нор­ме при стимуляции секреции максимальными дозами пентагастрина или гистамина у мужчин он составляет 22—29 ммоль/ч, у женщин 16— 21 ммоль/ч (т.е. на 25—30 % ниже).

Ионы Н⁺ для синтеза НС1 получаются в результате диссоциации воды, а также гидратации СО2 и диссоциации образовавшейся при этом уголь­ной кислоты. Этот процесс катализируется ферментом карбоангидразой. Транспорт С1~ в цитозоль сопряжен с выведением из него НСОз. Работа Н⁺, К⁺- АТФазы или Н⁺-помпы мембраны осуществляется за счет энер­гии АТФ, которая перекачивает протоны из цитоплазмы в просвет канали­кулы, где ионы водорода соединяются с Сl^-. НС1 транспортируется в по­лость железы, а затем — желудка.

Хлористоводородная (соляная) кислота желудочного сока вызывает дена­турацию и набухание белков, чем способствует их последующему расщеп­лению пепсинами, активирует пепсиногены, создает кислую среду, необходимую для расщепления пищевых белков пепсинами; участвует в антибактериальном действии желудочного сока и регуляции деят-ти пищеварит тракта в зав-ти от рН его содержимого. Органич компоненты желуд сока представлены азотсодерж в-вами (200-500 мг/л), мочевиной, мочевой и молочной к-тами, полипептидами. Белка 3 г/л, мукоидов 15 г/л. Важным компонентом желуд сока являются мукоиды, продуц мукоцитами пов-ного эпителия. Слой слизи 1-1,5 мм образует слизистый защитный барьер желудка.

9. Механизмы регуляции желуд секреции. Фазы желуд секреции, влияние пищевых режимов. Прием пищи резко увеличивает его выделение. Это происходит за счет стимуляции желуд желез нервными и гуморальными механизмами. Секрецию HCl обкладоч клетками стимулируют холинергические волокна блужд нервов, медиатор которых ацетилхолин возбуждает М-холинорецепт мембран гландулоцитов. Гастрин высвобождается из G-клеток слизистой оболочки антральной части желудка. Высвобож­дение гастрина усиливается под действием импульсов блуждающих нервов, а также местным механиче­ским и химическим раздражением этой части желудка. Химическими стимуляторами G-клеток являются продукты переваривания белков —

пептиды и некоторые аминокислоты. Если рН в антральной части желудка понижается, что связано с повышением секреции НCl железами желудка, то высвобождение гастрина уменьшается, а при рН 1,0 — прекращается. Это уменьшает объем сока и секрецию НСl. Таким образом гастрин при­нимает участие в саморегуляции желудочной секреции в зависимости от величины рН содержимого антрального отдела.

К стимуляторам обкладочных клеток желудочных желез относится и гистамин, образующийся в ЕCL-клетках слизистой оболочки желудка. Вы­свобождение из них гистамина обеспечивается гастрином. Гистамин сти­мулирует гландулоциты через Н2-рецепторы их мембран и вызывает выде­ление большого количества сока высокой кислотности, но бедного пепси­ном. Стимулирующие эффекты гастрина и гистамина зависят от иннерва­ции желудочных желез блуждающими нервами.

Торможение секреции НС1 может быть результатом снижения стимули­рующих влияний на париетальные клетки и непосредственного торможе­ния их секреторной активности. Снижение секреции НС1 вызывают сек­ретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид YY, соматостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окситоцин, простагландин Е2, бульбогастрон, кологастрон, серотонин. Высвобожде­ние некоторых из них соответствующими эндокринными клетками сли­зистой оболочки кишечника зависит от свойств его химуса. ПГЕ2 через мембранные рецепторы снижает активность цАМФ. Торможение чрез­мерной желудочной секреции НС1 в полости желудка обусловлено соматостатином, снижающим высвобождение гастрина. Торможение секреции НС1 жирной пищей в большой мере обусловлено влиянием на железы желудка из двенадцатиперстной кишки посредством ХЦК. Повышенная кислотность дуоденального содержимого через периферический рефлекс и дуоденальные гормоны тормозит выделение НС1. Механизм стимуляции и торможения секреции HCl различными нейротрансмиттерами и гормонами неодинаков в зав-ти от вида лиганда, рецептора и вторичных мессенджеров. Фазы желудочной секреции. Секрецию делят на три фазы.

Связанная с приемом пищи начальная секреция желудка возбуждается нервными импульсами, приходящими к железам в результате рефлекса в ответ на раздражение дистантных рецепторов, возбуждаемых видом и за­пахом пищи, всей обстановкой, связанной с ее приемом (условнорефлекторные раздражения). К ним присоединяется рефлекс в ответ на раздраже­ние принимаемой пищей рецепторов полости рта, глотки и пищевода (безусловнорефлекторные раздражения). Нервные импульсы осуществля­ют при этом роль пускового влияния. Желудочную секрецию, обусловлен­ную этими сложно-рефлекторными влияниями, принято обозначать пер­вой, психической, или мозговой, фазой секреции.

Секреция в мозговую фазу зависит от возбудимости пищевого центра, отличается легкой тормозимостью при воздействии различных внешних и внутр факторов. На секрецию первой фазы наслаивается секреция второй фазы (желудочной). Влияния из кишечника на железы желудка обепечив их секрецию в третью, кишечную, фазу. Торможение желуд секреции в кишечную фазу вызывается рядом веществ в составе кишечного содержимого.

Влияние пищевых режимов на желудочную секрецию. Секреция желу­дочных желез подопытных собак значительно изменяется в зависимости от характера питания. При длительном (30—40 сут) употреблении пищи, содержащей большое количество углеводов (хлеб, овощи), секреция уме­ньшается. Если животные длительный срок (30—60 сут) питаются пищей, богатой белками, например мясом, то секреция увеличивается. Меняется не только объем желудочной секреции, ее динамика во времени, но и фер­ментативные свойства желудочного сока. А.М. Уголевым эксперименталь­но установлено, что длительный прием растительной пищи повышает гид­ролитическую активность желудочного сока по отношению к белкам рас­тительного происхождения, а преобладание в пищевом рационе животных белков повышает способность желудочного сока гидролизовать их.

10. Хар-ка осн видов движения желудка, их значение. Регуляция двигат акт-ти, роль автоном нервной системы. Во время приема пиши и в первое время после него фундальная часть желудка расслабляется и ее сокращения очень слабые — пищевая рецеп­тивная релаксация желудка. Она способствует депонированию пищи в же­лудке и его секреции. Спустя некоторое время в зависимости от вида пищи сокращения усиливаются, имея наименьшую силу в кардиальной части желудка и наибольшую — в антральной. Сокращения желудка начи­наются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода и следуют в пилорическую часть.

При регистрации внутрижелудочного давления методом открытых ка­тетеров выявляются сокращения желудка двух типов: фазовые (А) и то­нические (В). Первые быстрые, перистальтические, с частотой около 3 волн/мин, вторые — длительные — до 2 мин. Волны А делятся на 2 вида: первые имеют амплитуду 1 — 15 мм рт.ст., вторые — 16—30 мм рт.ст. Тонические волны могут сочетаться и не сочетаться с фазовыми. Волны В более выражены в антропилорической части.

В наполненном желудке возникают три основных вида движений: пери­стальтические волны, систолические сокращения антрального отдела и то­нические, уменьшающие размер полости дна и тела желудка. Перистальти­ческие сокращения (в среднем 3 волн/мин) распространяются от кардиа­льной части желудка к пилорической со скоростью около 1 см/с, быстрее по большой, чем по малой кривизне, охватывают 1—2 см желудочной стенки, длятся около 1,5 с. В антральной части скорость перистальтиче­ской волны увеличивается до 3—4 см/с.

После приема пищи и в зависимости от ее вида параметры моторной деятельности желудка имеют характерную динамику (рис. 8.12). В течение первого часа перистальтические волны слабые, в дальнейшем они усили­ваются, приобретая в антральном отделе большую величину и скорость, проталкивая пищу к выходу из желудка. Давление в этом отделе повыша­ется до 10—25 см рт.ст., открывается пилорический сфинктер, и порция желудочного содержимого переходит в двенадцатиперстную кишку. Остав­шееся (большее) количество его возвращается в проксимальную часть ант­рального отдела желудка. Такие движения желудка обеспечивают переме­шивание и перетирание (фрикционный эффект) пищевого содержимого, его гомогенизацию. В теле желудка такого перемешивания не происходит. Перистальтическая волна, все более углубляясь, идет по нему и перемеща­ет порцию фундального содержимого, прилегающую к слизистой оболоч­ке, наиболее подвергнутую действию желудочного сока, в антральную часть. Перемещенный слой пищи замещается более центральным содер­жимым желудка.

Регуляция моторики желудка. Блуждающие нервы посредством холинер-гического механизма усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют движение перистальтических волн. Влияния блуждающих нервов могут давать и тормозной эффект: рецептивная ре­лаксация желудка, снижение тонуса пилорического сфинктера.

Симпатические нервы через посредство α-адренорецепторов тормозят моторику желудка: уменьшают ритм и силу его сокращений, скорость дви­жения перистальтической волны. Описаны и стимулирующие а- и β- адре-норецепторные влияния (например, на пилорический сфинктер). Двунап­равленные влияния осуществляются пептидергическими нейронами. На­званные типы влияний осуществляются рефлекторно при раздражении ре­цепторов рта, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. Замыкание рефлекторных дуг осущ-ся на различных Ур-нях ЦНС, в периферич симпатич ганглиях и интрамуральной нерв сист. В регуляц моторики жел-ка велико значение гастроинтестинальных гормонов. Моторику желудка усиливают гастрин, мотилин, серотонин, инсулин. Тормозят секретин, ХЦК, глюкагон, соматостатин, ЖИП, ВИП.

11. Эвакуация содержимого желудка в 12-перстную кишку, мех-мы ее регуляции. Динамика величины рН содерж 12-перстной кишки. Рвота. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от объема, состава и консистенции, степени измельченности, разжиженности, величины осмо­тического давления, температуры и рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцати­перстной кишки, состояния пилорического сфинктера, аппетита, с кото­рым принималась пища, состояния водно-солевого гомеостаза и ряда дру­гих причин. Пища, богатая углеводами, при прочих равных условиях бы­стрее покидает желудок, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из него с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в киш­ку сразу же после их поступления в желудок. Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здорового взрослого человека составляет 6-10 ч.

Эвакуация из желудка растворов и пережеванной пищи происходит по экспоненте, а эвакуация жиров экспоненциальной зависимости не подчи­няется. Скорость и дифференцированность эвакуации определяются со­гласованной моторикой гастродуоденального комплекса, а не только дея­тельностью пилорического сфинктера, выполняющего в основном роль клапана.

Ведущее значение в регуляции скорости эвакуации содержимого желудка имеют рефлекторные влияния с желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов желудка ускоряет эвакуацию его содержимого, с двенадцатиперстной кишки — замедляет. Из химических агентов, действующих на слизистую двенадцатиперстной кишки, значительно за­медляют эвакуацию кислые (рН меньше 5,5) и гипертонические растворы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. Скорость эва­куации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке и тонкой кишке — его недостаточность замедляет эвакуацию. Следовательно, желудочная эвакуация «обслуживает» гидролитический процесс в них и в зависимости от хода его с различной скоростью «загру­жает» основной химический реактор желудочно-кишечного тракта — тон­кую кишку.

Рвота. Рвотой называется непроизвольный выброс содержимого желудоч­но-кишечного тракта через рот (иногда и нос). Рвоте часто предшествует неприятное ощущение тошноты. Рвота имеет защитное значение и возни­кает рефлекторно в результате раздражения корня языка, глотки, слизи­стой оболочки желудка, желчных путей, брюшины, коронарных сосудов, вестибулярного аппарата (при укачивании), мозга. Рвота может быть обу­словлена обонятельными, зрительными и вкусовыми раздражителями, вы­зывающими чувство отвращения.

Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате часть ее содержимого антиперистальтическими волнами переводится в желудок. Через 10—20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиаль-ный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюш­ной стенки, наружные межреберные мышцы и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта, он широко раскрывается и из него удаляются рвотные массы.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной форма­ции продолговатого мозга. Эфферентные импульсы, обеспечивающие рво­ту, следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающих и чревных нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафраг-мальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения и характерную позу. Рвота сопро­вождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, тахикардией, слюноотделением и другими реакциями. Это объясняется иррадиацией возбуждения из центра рвоты в центры других рефлексов. В центр рвоты может иррадиировать возбуждение из центров других рефлексов.

12. Состав и св-ва сока поджелудочной железы, роль пищеварительных ферментов. Регуляция серкеторной ф-ии поджелудочной железы. Фазы секреции. Влияние пищевых режимов. Поджелудочная железа человека натощак выделяет небольшое количе­ство панкреатического секрета (0,2—0,3 мл/мин), а после приема пищи 4—4,5 мл/мин. За сутки выделяется 1,5—2,5 л бесцветного прозрачного сока сложного состава.

Среднее содержание воды в соке 987 г/л. Оснбвность сока (рН 7,5— 8,8) обусловлена гидрокарбонатом (25—150 ммоль/л), концентрация кото­рого в соке изменяется прямо пропорционально скорости секреции. В со­ке содержатся хлориды (4—130 ммоль/л) натрия и калия; между концент­рацией гидрокарбонатов и хлоридов существует обратная зависимость, что связано с механизмом образования гидрокарбонатов клетками протока железы (рис. 8.13). Гидрокарбонаты панкреатического секрета участвуют в нейтрализации кислого пищевого содержимого желудка в двенадцатипер­стной кишке. Соли кальция составляют 1—2,5 ммоль/л. В соке значитель­на концентрация белка (2—3,5 г/л), основную часть которого составляют ферменты, переваривающие все виды питательных веществ. Протеолитические: Трипсин(оген) I, II, III Химотрипсин(оген) А, В, С (Про)карбоксипептидаза А_ь А₂ (Про)карбоксипептидаза В_ь В₂ (Про)эластаза 1, 2

Амилолитические: а-Амилаза

Липолитические: Липаза

(Про)фосфолипаза А,, А₂ Неспецифическая эстераза

Нуклеазы: Рибонуклеаза Дезоксирибонуклеаза

Другие ферменты: Колипаза 1,2 Ингибитор трипсина Щелочная фосфатаза

Регуляция секреции. Секреция поджелуд железы реглир-ся нервными и гуморальными мех-ми. Раздраж блужд нервов вызывает выделение поджел сока. Симпатич волокна тормозят поджелуд секрецию, усиливают синтез органич в-в в ней. Торможение секреции вызывают боль, сон, напряженная физич и умственная работа. Гумор регуляция. Секретин – стимулятор обильного сокоотделения. Также холецистокинин (действует преимущ-но на ациноциты поджел железы, поэтому сок богат ферментами). Фазы: мозговая, желудочная, кишечная. Влияние пищевых режимов: прием пищи увелич выделение всех ферментов в составе сока, но при углевод пище в наибольш мере увелич-ся секреция амилазы, белковой пищи – трипсина и химотрипсина, жирной- сок с липолитической активностью.