3.3 Исход и осложнения

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, всегда грозящим смертельным исходом и требующим экстренной целенаправленной терапии.

При небольшой дозе попавшего в организм и благоприятном течении через 2-3 суток отек начинает уменьшаться. Выздоровление наступает через 2-3 недели. Однако, как указывалось выше, полного выздоровления не наступает, как правило, развиваются те или иные осложнения, приводящие к стойкой потере трудо- и боеспособности и развитию инвалидности. При отеке легких смерть может наступить в остром периоде и от осложнений на 9-10 сутки.

Самыми частыми осложнениями являются осложнения со стороны органов дыхания, в частности — вторичная бактериальная пневмония, ко­торая и обуславливает второй пик летальности.

К осложнениям, приводящим к смерти в остром периоде, относятся дистрофия миокарда, тромбозы сосудов, главным образом, нижних конеч­ностей. Наименее частыми, но более грозными являются: тромбоэмболия, инфаркт легких, абсцесс легких, которые, как правило, заканчиваются ле­тальным исходом.

В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются:

• хронические, катаральные и слизисто-гнойные бронхиты;

• эмфизема легких;

• бронхиальная астма;

• интерстициальная пневмония;

• пневмосклероз;

• туберкулез легких;

• эндокардит и др.

Как правило, все отдаленные последствия принимают хронический, за­тяжной характер, трудно поддаются лечению и приводящие к инвалидности.

Санитарные потери при поражении ОВТВ удушающего действия рас­пределяется следующим образом: поражения тяжелой степени — 40 %, поражения средней степени — 30 %, поражения легкой степени — 30 %.

Неотложная помощь и лечение

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

• использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения.

Специальные лечебные мероприятия:

• своевременное выявление пораженных;

• применение средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказа­ния первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

• подготовка и проведение эвакуации.

Оказание помощи

За всеми лицами, доставляемыми из зон заражения ОВ удушающего действия, устанавливается тщательное наблюдение. Периодически прово­дятся клинико-диагностические исследования (частота дыхания и пульса, анализ крови, рентгенография легких, газовый состав крови и т. д.)

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке легких включают следующие мероприятия:

1. Снижение потребления кислорода (покой, тепло, назначение успо­каивающих и противокашлевых средств).

2. Борьба с гипоксией (вынужденное положение тела, ингаляция про-тивовспенивающих средств, кислородотерапия).

3. Профилактика отека (ингаляция и системное введение стериоидных противовоспалительных препаратов, назначение антиоксидантов и других препаратов).

4. Снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровооб­ращения (вынужденное положение тела, форсированный диурез, жгуты на конечности).

5. Стимуляция сердечной деятельности.

6. Борьба с осложнениями (антикоагулянты, антибиотики).

Общая продолжительность лечения пострадавших около 15-20 дней, осложненных форм — 45-55 дней.

Лечение токсического отека легких является сложной проблемой кли­нической реаниматологии. Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и дает большую летальность, чем легочной отек другой этиологии, например при пороках сердца.

Специфические антидоты отсутствуют. Применяются патогенетическая и симптоматическая терапия.

Основные направления патогенетической терапии:

1. Предупреждение или уменьшение отека легких.

2. Борьба с гипоксией.

3. Борьба со сгущением крови и с сердечно-сосудистой недостаточностью.

4. Предупреждение осложнений.

67 ?

68,69 на распечатках

70

Синильная кислота HCN (АС) — бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Характерный запах ощущается при концентрации в воздухе 0,009 мг/л. Синильная кислота кипит при +25,7°С, замерзает при –13,4°С.

Относительная плотность ее паров по воздуху равна 0,93. В водных растворах легко разлагается на муравьиную и щавелевую кислоты, аммиак и нерастворимые соединения. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем, но хорошо сорбируются другими пористыми материалами.

Создает на местности нестойкий, быстродействующий очаг заражения смертельного действия, в связи с чем дегазация в очагах заражения синильной кислотой не проводится. При взаимодействии со щелочами HCN образует соли (цианистый калий, цианистый натрий и т.д.), которые по токсичности мало уступают самой синильной кислоте. В водных растворах кислота и ее соли диссоциируют с образованием иона CN^-.

Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты необходимо хранить в герметически закрытой посуде. Она вызывает поражение при вдыхании ее паров, при приеме с водой или пищей и при действии ее паров или растворов на незащищенные кожные покровы. В боевых условиях основной путь поражения ингаляционный. LCt₅₀ составляет 2 г×мин/м³.

Смертельное отравление солями синильной кислоты возможно при проникновении их в организм с зараженной водой или пищей. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются

Синильная кислота относится к некумулятивным ядам. Это подтверждается тем, что в концентрации менее 0,04 г/м³ HCN не вызывает симптомов интоксикации при длительном (более 6 ч) пребывании человека в зараженной атмосфере. Стойкость летом не превышает 30 мин.

Синильная кислота HCN (АС), механизм токсического действия и патогенез интоксикации цианидами.

Цианиды поражают организм при вдыхании ее паров, при приеме внутрь с водой и продуктами питания, путем резорбции через кожные покровы, при попадании в кровь через раневые поверхности.

Наибольшую опасность в военном отношении представляет ингаляционный путь поступления паров синильной кислоты. Тяжесть поражения при ингаляционном воздействии в сильной степени зависит от концентрации и времени экспозиции. Синильная кислота обладает кожно-резорбтивным действием в парообразном состоянии, имеется возможность проникновения яда через кожу при создании высоких концентраций ее паров в атмосфере.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, легко преодолевают легочные мембраны и с током крови разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путем образования роданистых соединений (тиоционатов), которые выводятся из организма с мочой и частично со слюной. Фермент родоназа, принимающий участие в конъюгации цианидов с серой, находится в митохондриях, главным образом в печени и почках.

В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются нетоксичные циангидрины. Возможно, окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты. Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизмененном виде.

Механизм токсического действия синильной кислоты изучен достаточно подробно. Оказалось, что при отравлении наблюдается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное повышение (до 16%) в венозной, при этом снижается артерио-венозная разница (в норме 4-6%). Чем тяжелее отравление, тем меньше артерио-венозная разница. Одновременно отмечается резкое снижение потребления кислорода тканями и образования в них углекислоты. Это заставило думать о подавлении окислительно-восстановительных процессов в тканях. Основной путь тканевого дыхания – аэробный, по нему идет 93-95% всех окислительных процессов в организме.

Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что тормозит всю систему биологического окисления во всех органах и тканях. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается быстрым истощением энергетических ресурсов.

В настоящее время известно, что механизм токсического действия синильной кислоты не ограничивается ферментами цитохромной системы. Имеются данные о подавлении цианидами активности около 20 ферментов, в том числе декарбоксилазы. Последнее усложняет течение отравлений цианидами, однако блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в механизме токсического действия HCN.

Таким образом, развивается состояние, когда артериальная кровь, насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности ег утилизировать. Развивается состояние тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки находятся в условиях оптимального кислородного снабжения.

Синильная кислота HCN (АС), клиническая характеристика отдельных форм поражения.

Отравление цианидами характеризуется следующими чертами: ранним появлением признаков интоксикации; бурным течением с быстрым развитием кислородного голодания; преимущественным поражением ЦНС; вероятным летальным исходом в ранние сроки.

В картине острого отравления нарушения со стороны органов дыхания характеризуются резко выраженным увеличением частоты и глубины дыхания. Одышка — компенсаторная реакция организма на гипоксию. В начальный период интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма.

Повышение АД и увеличение ударного объема происходит за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, и выброса катехоламинов из надпочечников и связанного с этим спазма сосудов — с другой.

При отравлении цианидами отмечаются также симптомы, напоминающие коронарную недостаточность, в основе которой лежит тканевая гипоксия и угнетение других ферментных систем.

В крови увеличивается содержание эритроцитов, что связано с рефлекторным сокращением селезенки в ответ на гипоксию. Цвет венозной крови становится алым. В основе этого лежит избыточное содержание кислорода из-за нарушения утилизации его тканями.

Различают молниеносную и замедленную формы отравления. При молниеносной форме из-за поступления яда в организм в большом количестве смерть наступает почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, делается аритмичным, возникают судороги. Затем происходит остановка дыхания и наступает смерть. Прогноз при этой форме отравления неблагоприятный. Отравление развивается так быстро, что медицинская помощь обычно запаздывает.

При замедленной форме развитие отравления растянуто во времени. Выделяют три степени замедленной формы отравления: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень отравления характеризуется преимущественно субъективными расстройствами: неприятным вкусом во рту, чувством горечи, слабостью, онемением языка, слюнотечением, тошнотой, одышкой при малейших физических усилиях. После прекращения действия яда эти явления проходят, однако в течение 1-3 дней могут оставаться головная боль, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При отравлениях легкой степени наступает полное выздоровление.

При отравлении средней степени тяжести признаки отравления возникают вскоре после вдыхания яда. Вначале отмечаются описанные выше субъективные расстройства, а затем возникает состояние возбуждения, чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежается, повышается АД, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные судороги. При своевременном оказании помощи отравленные быстро приходят в сознание. Неприятные субъективные ощущения (отмеченные ранее) могут сохраняться 4—6 дней после отравления.

При тяжелых отравлениях поражение появляется после короткого скрытого периода (несколько минут).

Различают 4 стадии интоксикации: стадию начальных явлений, стадию одышки, судорожную и паралитическую.

1. Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями, отмеченными ранее. Эта стадия кратковременная и быстро переходит в следующую. Для этой стадии характерно возбуждение дыхания и появление болей в области сердца.

2. Стадия одышки. В эту стадию появляются признаки тканевой гипоксии: алый цвет слизистых и кожных покровов лица, слабость, беспокойство, усиливающиеся боли в области сердца. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм, пульс урежается, возникает рвота. Пульс становится аритмичным, дыхание частым и глубоким, затем приобретает неправильный характер с коротким вдохом и удлиненным выдохом.

3. Судорожная стадия. Состояние отравленных резко ухудшается. Экзофтальм. Дыхание аритмичное, редкое. Повышается АД, нарастает брадикардия (действие синильной кислоты на каротидный синус). Возникают клонико-тонические судороги, переходящие затем в тонические. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус остается все время повышенным. Возможен прикус языка. Сознание утрачивается. Сохраняется алая окраска кожи и слизистых. Мидриаз длится от нескольких минут до нескольких часов.

4. Паралитическая стадия. Судороги прекращаются. Глубокая кома. Дыхание аритмичное, редкое, затем его полная остановка. Пульс учащается. АД падает и через 8—9 минут прекращается сердечная деятельность.

При благоприятном исходе судорожный период может длиться часами, после чего признаки интоксикации постепенно исчезают. В этот период в крови наблюдается лейкоцитоз, лимфопения, гипергликемия, при исследовании кислотно-основного состояния обнаруживаются дыхательный и метаболический ацидоз.

Синильная кислота HCN (АС), 3, патологоанатомические изменения

При внешнем осмотре трупа определяется розовая окраска слизистых и кожи. Такую же окраску имеют скелетные мышцы, сердце, легкие и другие внутренние органы.

Кровь жидкая, алого цвета. Под эпикардом, эндокардом и висциральной плеврой встречаются мелкие кровоизлияния. Внутренние органы полнокровны в головном мозге наблюдается полнокровие сосудов, мелко-точечные кровоизлияния и поражение нервных клеток. Выявляются деструктивные изменения ткани мозга, которые часто бывают симметричными. Деструктивные изменения обнаруживаются также в спинном мозге и периферичеких нервах.

71

Хлорциан (CICN) как отравляющее вещество впервые был применен в период первой мировой войны в октябре 1916 г. французскими войсками. Хлорциан — бесцветная прозрачная жидкость, кипит при 12,6°С и замерзает при -6,5°С. Обладает раздражающим запахом (запах хлора). Плотность пара по воздуху 2,1. Токсические свойства хлорциана характеризуются следующими цифрами: начальная раздражающая концентрация составляет 0,002 мг/л, непереносимая — 0,06 мг/л.

Бромциан (BrCN) впервые применен в годы первой мировой войны (1916) австро-венгерскими войсками в виде смеси — 25% бромциана, 25% бромацетона и 50% бензола. Бромциан — бесцветное или желтое кристаллическое вещество, очень летучее, с резким запахом Температура кипения 61,3°С, плавления 52°С. Плотность паров по воздуху — 7.

Оба соединения (особенно C1CN) по токсичности близки к синильной кислоте. Хлорциан и бромциан, действуя подобно HCN, обладают и раздражающим действием. Они вызывают слезотечение, раздражение слизистых оболочек носа, носоглотки, гортани и трахеи. В больших концентрациях могут вызывать токсический отек легких.

Кроме этого, ряд веществ-ингибиторов энергетического обмена при экстремальных ситуациях могут стать причиной групповых и массовых поражений людей и потому представляют интерес для военной медицины.

Особенности клинических проявлений при поражении хлорцианом

Отравления, вызванные хлорцианом, имеют некоторые особенности. Наряду с общетоксическим действием, характерным для всех цианидов, наблюдается выраженное действие на дыхательные пути, напоминающее поражение ОВ удушающего действия. В момент контакта с ним наблюдается раздражение дыхательных путей и слизистых глаз. При высоких концентрациях развивается типичная для цианидов картина острого отравления с возможным летальным исходом. При благополучном исходе отравления хлорцианом, из-за его удушающего действия, по истечении скрытого периода может развиться токсический отек легких.

Лечение отравлений

Лечение отравлений цианидами исходит из механизма действия яда и включает применение препаратов, способных вступать непосредственное соединение с синильной кислотой, с образованием не токсичных соединений. Их недостатком является медленное действие.

К ним относятся

Тиосульфат натрия 30% раствор внутривенно по 20-50 мл. Потенцирует действие других антидотов (антициана). Образует при взаимодействии с цианидами нетоксичные роданиды, которые выводятся с мочой.

Глюкоза 40% раствор внутривенно, 5% раствор внутривенно капельно. Соединяется цианидами с образованием нетоксичных циангидринов.

Соединения кобальта – келоцианор 20 мл (300 мг) вводятся внутривенно быстро, затем через ту же иглу вводятся витамины В1, В2, С. При соединении с цианидами образует нетоксичное соединение, выводимое с мочой. С этой целью может использоваться кобальтовая соль ЭДТА, витамин В12.

Применение препаратов, вызывающих образование в организме соединений, легко вступающих в соединение с НСN – метгемоглобинобразователей.

Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентности железа с превращением его в трехвалентную окисленную форму. Метгемоглобин легко соединяется с синильной кислотой, связанной с цитохромоксидазой, образуя медленно диссоциирующий комплекс – цианметгемоглобин и восстанавливает активность фермента. Недостаток метода – трудность создания оптимальной концентрации метгемоглобина (опасность развития гемической гипоксии) и опасность значительного падения артериального давления (нитритный эффект).

В качестве метгемоглобинобразователи используют:

Антициан – 20% раствор по 1 мл в ампуле. Является табельным антидотом. Вводится внутримышечно 1 мл или внутривенно 0,75 мл с 10 мл 40% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия. Допустимо повторное введение через 30 мин.

Амилнитрит (пропилнитрит) – табельные антидоты, выпускаются в ампулах по 0,5 мл с оплеткой. Используются ингаляционно, общая доза не должна превышать 1 мл (2 ампулы).

Нитрит натрия 1-2% раствор по 10-20 мг внутривенно, действие развивается медленно, является одним из наиболее эффективных метгемоглобинобразователей.

Метиленовый синий 1% раствор выполняет роль как акцептора так и донатора протонов водорода. Вводится внутривенно по 50-100 мл. В указанной дозе переводит гемоглобин в метгемоглобин, связывающийся с цианидами.

При введении в вену в малых дозах (0,1-0,15 мл 1% раствора на 1 кг массы тела) происходит восстановление метгемоглобина в гемоглобин. это свойство используется для лечения отравлений метгемоглобинообразователями, передозировке антициана.

Хромосмон - 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы, выпускается в ампулах по 20 и 50 мл.

В качестве акцептора водорода может использоваться аскорбиновая кислота.

В стадии экспериментальной разработки находятся акцепторы электронов – гидрохинон, антигипоксанты – гутимилин (снижает потребность тканей в кислороде).

Оксигенотерапия – стимулирует цианорезистентное дыхание, особенно в случае применения под повышенным давлением (оксигенобаротерапия).

Унитиол 5% раствор по 5 мл в ампуле. Не являясь донатором серы, активирует фермент роданазу, тем самым ускоряет процесс детоксикации НСN. Поэтому целесообразно вводить совместно с донатором серы (тиосульфатом натрия).

Симптоматическая терапия.

При нарушении дыхания используются дыхательные аналептики – 1,5% раствор этимизола 2–3 мл внутривенно, или 1–2 мл цититона внутривенно.

При ослаблении сердечной деятельности – кордиамин 1–2 мл подкожно или внутривенно.

При коллапсе – адреналин 0,1% раствор 1 мл подкожно, эфедрин 5% раствор 1 мл внутримышечно, норадреналин 0,2% раствор 2 мл внутривенно в 500 мл 5% глюкозы.

При выраженной брадикардии – атропина сульфат 0,1% раствор 1 мл подкожно.

Для профилактики осложнений назначаются антибиотики, десенсибилизирующие средства, витамины.

При остановке дыхания – реанимационные мероприятия.

Антидотная терапия при поражении синильной кислотой должна оказываться комбинированным способом: вначале применяют быстро действующие нитриты (амилнитрит ингаляционно, нитрит натрия внутривенно, антициан внутримышечно), а затем хромосмон и тиосульфат натрия.

При пероральном отравлении после введения антидотов прибегают к промыванию желудка.

72

Монооксид углерода (СО) — бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Кипит при -191,5°С и замерзает при -205,1°С. В воде и плазме крови растворяется мало (около 2% по объему), лучше в спирте. Смесь СО с воздухом способна взрываться. Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Монооксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления. На воздухе горит синим пламенем с образованием диоксида углерода. При нормальной температуре превращение СО в СО₂ идет при участии катализаторов, например гопкалита [смеси двуокиси марганца (60%) и окиси меди (40%)]. Поскольку газ легче воздуха, зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров.

Токсичность

Чувствительность людей к монооксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей. Пребывание в атмосфере, содержащей 0,01 об.% СО (0,2 мг/л), при физической нагрузке допустимо не долее 1 ч. После этого появляются признаки отравления. Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочих помещений равняется 0,02 мг/л, доза 0,11 мг/л переносима в течение нескольких часов, доза 1,0 мг/л – вызывает неприятные, но не опасные симптомы, при концентрации 4,6 мг/л – наступает смерть при воздействии менее одного часа.

Токсикокинетика

Единственный способ поступления газа в организм — ингаляционный. Монооксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Скорость насыщения крови монооксидом углерода увеличивается при повышении его парциального давления во вдыхаемом воздухе, усилении внешнего дыхания и интенсификации легочного кровообращения (увеличиваются при физических нагрузках). По мере увеличения концентрации яда в крови скорость резорбции замедляется. При достижении равновесия в содержании СО в альвеолярном воздухе и в крови дальнейшее поступление его в организм прекращается.

Выделение монооксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2—4 ч.