Иммунохимический метод определения НвА1с

Антитела-латекс

Клинико-диагностическое значение определения гликированного гемоглобина

Является интегральным показателем состояния углеводного обмена за предшествующие 6-8 недель.

Цель анализа: постановка диагноза, контроль за лечением, определение степени компенсации у больных сахарным диабетом.

Преимущества перед определением уровня глюкозы:

Отражает гликемию не на момент взятия крови, а за период около 8 недель.

Не влияют особенности питания, стрессы и т.д.

Тест более специфичен для сахарного диабета, чем уровень глюкозы.

Фруктозамин

Продукт гликирования белков плазмы крови.

Степень гликирования зависит от концентрации глюкозы в крови и длительности периода полураспада белков.

Отражает средний уровень глюкозы в крови за 2-3 недели до измерения (период полураспада альбумина - 20 дней).

Норма: 200-280 мкмоль/л.

Определение в КДЛ – колориметрически (по способности восстанавливать в щелочной среде НСТ). Другие методы (аффинная хроматография, энзиматический ) в КДЛ не используются.

Клинико-диагностическое значение определения фруктозамина

Показания: оценка эффективности лечения, степени компенсации при сахарном диабете, подбор диеты, дозы препаратов.

Преимущества по сравнению с НвА1с:

Более быстрый и удобный маркер среднего уровня глюкозы (при подборе дозы)

Определение ФрА намного дешевле

Не зависит от вариантов аллелей Нв пациента.

Недостатки:

Влияет уровень альбумина в сыворотке, характер диспротеинемии

Интерференция лекарств и эндогенных субстратов крови более выражена.

Сахарный диабет

Около 60 млн. больных в мире. Ежегодный прирост

– 8-10%. Нозологические формы:

1.инсулинзависимый - диабет 1 типа - дефицит инсулина вместе с гибелью бетта-клеток. Чаще у молодых, начинается остро, стадия преддиабета незаметна. Около 30% - дети.

2.инсулинонезависимый – диабет 2 типа. Чаще у лиц старше 60 лет. Количество инсулина незначительно снижено или норма, но

Инсулинорезистентность

Причины инсулинорезистентности тканей:

Генетические факторы

Приобретенные факторы (гиподинамия, гиперкалорийное питание, частые стрессы, курение, алкоголизм).

Инсулинорезистентность (продолжение)

Клинически последствия:

1.Артериальная гипертензия: бета-клетки компенсаторно увеличивают секрецию инсулина → пароксизмальная вазоконстрикция, стимуляция симпатической нервной системы, увеличение чувствительности клеток к прессорному влиянию Adr и ангиотензина-2.

2.Ожирение и развитие атеросклероза: инсулин активирует липопротеинлипазу (но фермент оказывается в дальнейшем инсулинорезистентным) → увеличение в крови ЛПОНП и снижение ЛПВП → атерогенная дислипидемия.

Метаболический синдром Х: артериальная гипертензия + ожирение + дислипидемия +инсулинонезависимый сахарный диабет - «смертельный квартет». Резко увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Клинико-лабораторная диагностика СД

Степени гипергликемии при сахарном диабете: Не более 8,3 ммоль/л – легкая 8,3-14 ммоль/л – средней степени более 14 ммоль/л – тяжелой степени

Основные клинические симптомы – жажда, полиурия, кожный и генитальный зуд.

Лабораторная диагностика: глюкоза в крови и моче, кетоновые тела в моче, НвАс, ФрА .

Гиперосмолярная (некетонемическая) кома

Развивается только при ИНЗСД при нетяжелом течении (нет нарушений липидного обмена – кетонемии).

Причины развития: дегидратация при рвоте, поносе, оперативных вмешательствах.

Клинические проявления: резкая дегидратация без признаков кетоза, дыхание нормальное, помрачение сознания.

Гиперосмолярная (некетонемическая) кома (продолжение)

Лабораторные показатели:

Гипергликемия высокой степени (более 40ммоль/л)

Глюкозурия

Реакция на ацетон чаще отрицательная или слабо положительная

Гиперосмия плазмы – осмолярность плазмы более 330 мосм/л (норма - 280-300)

Увеличение натрия, хлора в крови

Азотемия (увеличение мочевины, креатинина)