6. Кетоновые тела в моче– 8 мин

Кетонурия - выявление в моче кетоновых тел. Кетоновые тела - ацетон, ацетоуксусная кислота и бета- оксимаслянная кислота, в моче встречаются совместно. В норме с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел в сутки, которые не обнаруживаются обычными качественными пробами.

Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена (углеводов, жиров и белков), который сопровождается увеличением кетогенеза в тканях и накоплением кетоновых тел в крови (кетонемия).

Кетонемия также может наблюдаться при несбалансированном питании, беременности, голодании, лихорадке, алкогольной интоксикации, отравлениях, инфекционных заболеваниях (скарлатина, грипп, туберкулезный менингит) и др. В моче кетоновые тела появляются при кетонемии. Кетонурия в послеоперационном периоде объясняется распадом белка вследствие операционной травмы.

У взрослых кетонурия чаще встречается при тяжелых формах диабета и имеет большое диагностическое значение. У детей она может быть при различных заболеваниях, ввиду лабильности углеводного обмена. Поэтому даже незначительные погрешности в диете, в особенности при наличии острой инфекции, нервного возбуждения, переутомления и т.п. могут привести к кетозу. Кетонурия в раннем детском возрасте может наблюдаться при ток­сикозах, длительных желудочно-кишечных расстройствах, дизентерии и др. заболеваниях. У новорожденных повышение кетонов в моче почти всегда вызывается недокормленностью. Кетонурия, наблюдаемая при инфекционных болезнях - скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и интоксикациях, является вторичным признаком, преходящим и не имеет большого диагностического значения.

Кетонурия при диабете развивается вследствие усиленного кетогенеза и нарушения кетолиза К усиленному кетогенезу приводит повышенная мобилизация жиров из жировой ткани, уменьшение образования оксалацетата в цикле Кребса, блокирование включения С2 в цикл Кребса, снижение биосинтеза жирных кислот. При тяжелом диабете, сопровождающемся повреждением почечной ткани (место расщепления кетонов), возникает дополнительное нарушение кетолиза

7. Уробилиноиды и желчные пигменты в моче– 6 мин

В нормальной моче содержится небольшое количество (следы) стеркобилиногена (стеркобилина), который в моче принято называть уробилиногеном (уробилином), т.к. современные методы, используемые в клинико-диагностических лабораториях, не позволяют отдифференцировать стеркобилиноген от уробилиногена. В норме билирубин в моче не выявляется.

Билирубинурия - наличие билирубина в моче. Билирубин является конечным продуктом обмена желчных пригментов. Появлению его в моче и в конъюгированной форме предшествует гипербилирубинемия.

Здоровые почки выводят стеркобилиноген с мочей пропорционально концентрации неконъюгированного билирубина крови. Его клиренс составляет 4,5±0,7 мл/мин. Увеличение стеркобилина в кале и моче возможно при повышенном внутриклеточном гемолизе эритроцитов, рассасывании массивных гематом, заболеваниях толстой кишки, сопроводжающихся повышением реабсорбции стеркобилиногена. Конъюгированный билирубин обнаруживается в моче при билирубинемии, составляющей примерно 30-34 мкмоль/л или 20 мг/л (1,5-2 мг %). При этой концентрации БК в крови появляется иктеричность слизистых и склер.

Нарушение обмена билирубина сопровождается гипербилирубинемией, билирубинурией, уробилинурией и желтухой.

Основные причины:

• усиленное главным образом внутриклеточное разрушение эритроцитов

• повреждение паренхимы печени (любой этиологии);

• обтурация желчных ходов или желчного протока;

• врожденные (наследственные) и приобретенные дефекты обмена желчных пигментов

Определение уробилиноидов производят качественными методами по назначению врача.