Эозинофилы

Норма - отсутствуют.

Патология - встречаются при субарахноидальных кровоизлияниях, токсических реактивных менингитах, туберкулезных и сифилитических менингитах, эпидемических менингитах, опухолях мозга, цистицеркозе ЦНС.

Для последнего характерны лимфоидный плеоцитоз, небольшое количество тканевых моноцитов, плазматических клеток и эозинофилов. Измененные клетки и тени клеток сохраняют только контуры цитоплазмы и остатки ядра. Определить природу таких клеток ни в камере, ни в окрашенных препаратах невозможно.

Плазматические клетки

В камере можно определять при подкраске фуксином. В норме отсутствуют.

В патологии имеются при длительно текущих воспалительных процессах в мозге и мозговых оболочках (энцефалит, туберкулезный менингит), в послеоперационном периоде при вялотекущем заживлении раны.

Моноциты

В норме встречаются до 30±10%. В большом количестве обнаруживаются после аперативного вмешательства на ЦНС, при длительно текущих воспалительных процессах в оболочках (туберкулезный менингит, цистицеркоз). Наличие тканевых моноцитов в послеоперационном периоде говорит об активной тканевой реакции и нормальном заживлении раны.

Макрофаги В норме в ликворе макрофагов нет.

Наличие макрофагов при нормальном цитозе наблюдают после кровотечения или при воспалительном процессе. Как правило, их встречают в послеоперационном периоде, что имеет прогностическое значение и говорит об активной санации ликвора. Полное отсуствие макрофагов 1ри плеоцитозе является плохим прогностическим признаком (ареактивное состояние).

Зернистые шары(липофаги, клетки с жировой инфильтрацией, жировой дистрофией) - это макрофаги с наличием в цитоплазме капель жира. В норме - отсутствуют.

Обнаруживаются в жидкости из мозговых кист различного происхождения, в очагах распада юзговой ткани, в желудочковой жидкости - при некоторых опухолях мозга (краниофарингиомах, пиндиомах). Иногда клетки опухоли ЦНС имеют вид зернистых шаров.

Эпителиальные клетки (мезотелиальные, арахноэндотелиальные) В норме отсутствуют.

В патологии обнаруживаются при новообразованиях оболочек мозга

(задней черепной ямки, основания мозга), иногда встречаются при воспа­лительных процессах.

Опухолевые клетки и их комплексы В норме отсутсвуют.

В патологии обнаруживаются в ликворе желудочков мозга при злока­чественных опухолях - мультиформная спогиобластома, медуллобластома, астроцитома. Реже опухолевые клетки в жидкости обнаруживаются при нев­риноме слухового нерва, эпиндиомах. Клетки опухоли в вентрикулярной жидкости можно обнаружить при метастазах рака в кору больших полушарий мозга, в подкорковые отделы, в мозжечок, а также при метастазах мела­номы в различные отделы мозга.

Кристаллы гематоидина, холестерина, билирубина.Встречаются в ликворе редко. В норме отсутствуют. В случае распада опухоли обнаруживаются в содержимом кисты.

Химическое исследование ликвора.

Белок. Определяют унифицированным методом с сульфосалициловой кислотой.

Норма

При люмбальной пункции - 0,22-0,33 г/л (20-30 мг%) Помнить пересчет (мг% х 0,01 = г/л), в ликворе желудочков - 0,12-0,2 г/л, из большой цистерны - 0,1- 0,22г/л.

Физиологически изменения: У новорожденных белок увеличен до 0,6-0,9 г/л.

Патологические отклонения.

Повышение количества белка в люмбальном ликворе определяется при менингитах (туберкулезном, серозном, гнойном), полиомиелите, нарушени­ях гемодинамики, после операций на ЦНС, после травмы головного мозга с субарахноидальным кровотечением, нефритах с уремией. Сочетание большо­го количества белка и малого цитоза в ликворе носит название белко­во-клеточной диссоциации (синдром Фроана) и характерно для опухоли спинного, головного мозга и сифилитического паралича. Большое коли­чество белка обнаруживается в содержимом опухолевых кист.

Повышение белка в цистеральном и вентрикулярном ликворе при опу­холях мозга, а при арахноидитах белок в пределах нормы. Пониженное содержание белка отмечается при гидроцефалии.

Реакции на определение глобулинов.

Белок в спинномозговой жидкости состоит из альбуминов и глобулинов. Отношение альбуминов к глобулинам колеблется в пределах 0,2-0,3.

Глобулиновая реакция Панди

Принцип - реакция основана на осаждении глобулинов насыщенным раствором карболовой кислоты. При положительном результате в месте соприкосновения реактива с ликвором (смесь готовят на часовом стекле, помещенном на черную бума­гу: 1 мл реактива и по краю 1-2 капли ликвора) образуется молочно-бе­лое облако, переходящее в муть. Результаты реакции представляются плю­сами: слабая - 1+, заметная - 2+, умеренное помутнение - 3+, значи­тельное помутнение - 4+.

Глобулиновая реакция Нонне-Апельта

Основана на свойстве солей осаждать в определенных концентрациях глобулины. Используется насыщенный раствор сульфата аммония.

Клиническое значение.

Следует учитывать, что реакция Панди осаждает такие белковые фракции, которые остаются неосажденными в реакции Нонне-Апельта, поэ­тому целесообразно ставить обе реакции одновременно. Увеличение глобулиновых фракций и уменьшение альбуминов характерно для прогрессивного паралича. Обе реакции положительны при менингитах, опухолях головного и спинного мозга, сухотке спинного мозга, рассеянном склерозе, некоторых инфекционных заболеваниях, инсульте.

Реакции на изменение соотношения белковых фракций

Коллоидная реакция с хлорным золотом (реакция Ланге)

Реакция позволяет регистрировать изменения альбуминово-глобулинового коэффициента в ликворе, дифференцировать нормальный и патологи­ческий ликвор, а также тип реакции.

Реакция основана на том, что коллоидные растворы, не изменяющиеся под влиянием различных разведений нормальной спинномозговой жидкости, в патологически измененной жидкости при тех же условиях меняют степень дисперсности, при этом изменяется цвет, растворимость и может выпадать осадок.

Реакция Таката- Ара

Подтверждает реакцию Ланге. Выявляет нарушения альбуминово-глобу­линового коэффициента.

Реакция Фридмана.

Используется для ранней диагностики менингита. Основана на окислительно-восстановительной реакции раствора перманганата калия и осаждения белка трихлоруксусной кислотой. В норме при смешивании ликвора с реактивом наблюдается ярко-фио­летовое окрашивание, которое долго сохраняется и не меняется при до­бавлении ТХУ. В ранних стадиях менингита фиолетовый цвет очень быстро ( в течение 1-2 мин) переходит в коричнево-желтый. При гнойном менин­гите цвет становится светло-желтым или обесцвечивается с одновремен­ным помутнением и осаждением белка. Изменения цвета по типу менингитической реакции не наступает при других органических поражениях мозга - травме, опухолях мозга, сифили­се мозга, рассеянном склерозе и других, протекающих без менингиальных симптомов.

Определение глюкозы в ликворе

Определяют стандартными методами, как при определении в крови. Норма в ликворе - 2,8-3,9 ммоль\л. Увеличение глюкозы отмечается при энцефалитах, опухолях, при сахарном диабете, может наблюдаться при тетании, столбняке. Резкое уменьшение наблюдается при туберкулезном менингите, незначительное при стрептококковом и менингококковом менингите.

Содержание хлоридов

Норма - 120-130 ммоль\л. Увеличение хлоридов имеется при опухолях мозга, абсцессах, эхино­кокке, рассеяном склерозе, уремии, нефрите, иногда при прогрессивном параличе. Уменьшение хлоридов и сахара, незначительный цитоз являются пря­мым признаком туберкулезного менингита. Причем резкое снижение хлоридов при туберкулезном менингите указывает на плохое течение заболевания. Нормальные показатели хлоридов имеются при энцефалите и полиомиелите.

Мочевина

Норма 1,0-3,3 ммоль\л. Количество мочевины повышается при заболеваниях почек, атеросклерозе. У детей увеличение мочевины имеет место при острых инфекциях.

3. Синдромы цереброспинальной жидкости. Изменение цереброспинальной жидкости при патологических состояниях. Спинномозговая жидкость при менингитах. Спинномозговая жидкость при закрытой черепно-мозговой травме – 20 минут

Белково-клеточная диссоциация может носить или абсолютный, или относительный характер. При абсолютной белково-клеточной диссоциации ликвор содержит повышенное количество белка при нормальном содержании клеточных элементов. Крайнее, чрезвычайно резкое выражение этого синдрома носит название синдрома Нонне — Фроан. Наблюдается он не только при сдавлении спинного мозга, но также при различных процессах в головном мозгу и при поражениях периферической нервной системы. При наличии спинального блока эта диссоциация выражена резче всего.

Абсолютная белково-клеточная диссоциация возникает при нарушениях нормальной циркуляции как в ликворных пространствах (спинальный, цистернальный блок), так и в сосудистой системе, особенно в венах и синусах мозга. Другими причинами, обуславливающими абсолютную белково-клеточную диссоциацию, являются деструктивные процессы в мозгу (размягчение, деми-элинизация), а также органические изменения сосудистых стенок, нарушающие их проницаемость, длительное повышение венозного давления.

Относительная белково-клеточная диссоциация заключается в несоответствии между высоким содержанием белка и низким плеоцитозом. Причины этой диссоциации различны. В первую очередь она обусловлена застойными явлениями в венах и лик-воре в сочетании с воспалительными явлениями в мозгу и оболочках, при условии, что воспаление носит ограниченный и нерезко выраженный характер (туберкулезный, сифилитический менингит). Клеточно-белковая диссоциация характеризуется наличием в цереброспинальной жидкости выраженного плеоцитоза при нормальном или незначительно повышенном содержании белка.

Характерна для воспалительных заболеваний нервной системы (арахноидиты, менингиты, энцефалиты).

ИЗМЕНЕНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Гнойный менингит может быть вызван менингококком, стрептококком, стафилококком и другими гноеродными кокками. Нередко развивается как осложнение гнойного отита, при травмах черепа. Инфекция может попасть в мозговые оболочки гематогенным или лимфогенным путем. На второй—третий день заболевания появляется выраженный плеоцитоз — 2—3 х 10⁹/л, который нарастает очень быстро. Ликвор становится гнойным. Подавляющее большинство форменных элементов составляют нейтрофильнье лейкоциты. Резко повышается содержание белка (иногда до 2,5—3,0 г/л). Глобулиновые реакции положительные. Снижение глюкозы в ликворе отмечается с первых же дней. Содержание хлоридов умеренно снижено. При бактериоскопичес-ком исследовании могут быть выявлены менингококки, при вторичных гнойных менингитах — пневмококки, стафилококки, стрептококки и др. Если под влиянием лечения нейтрофилез сменяется лимфоцитозом — это считается благоприятным признаком.

Туберкулезный менингит. Характерным является повышение давления цереброспинальной жидкости. Жидкость чаще прозрачная, бесцветная, иногда опалесцирует. Характерно образование тонкой паутинообразной сеточки фибрина. Цитоз в начале заболевания может быть небольшой, в разгар болезни увеличивается до 200 х 10⁶/л и больше, преобладают лимфоциты. Уровень белка повышен до 0,5—1,5 г/л. Глобулиновые реакции положительные. Заметно снижено содержание глюкозы (до 0,8— 1,6 ммоль/л), иногда ниже. Хлориды стойко снижены. Решающим в диагностике туберкулезного менингита является обнаружение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза. Для туберкулезного менингита характерно несоответствие между клиническим выздоровлением и длительно остающимся патологическим ликвором.

Серозный менингит. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Плеоцитоз до 200 х 10^б/л за счет лимфоцитов. Повышение белка незначительное (до 0,8 г/л), Глобулиновые реакции положительные. Содержание глюкозы и хлоридов чаще в норме.

Эпидемический энцефалит. Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная, бесцветная, в редких случаях может наблюдаться умеренная ксантохромия. Плеоцитоз умеренный, до 40 х 10⁶/л. Преобладают лимфоциты. Уровень белка в норме или слегка повышен. Глобулиновые реакции слабоположительные. Содержание глюкозы повышено, хлориды в норме.

Абсцесс головного мозга может развиваться при любой инфекции мозга и оболочек. Наиболее частой причиной его является гнойный средний отит, черепно-мозговые ранения. Изменения в ликворе зависят от стадии заболевания, локализации и отношения абсцесса к ликворным путям. В начальной стадии абсцесса наблюдают нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышение белка. По мере формирования капсулы абсцесса уменьшается цитоз, содержание белка увеличивается. Часто бывает несоответствие количества белка с цитозом, при нормальном цитозе белок повышен. При прорыве абсцесса в ликворные пути увеличивается цитоз нейтрофильного характера до 500—1000 х 10^б/л. Много разрушенных клеток, детрита, могут быть обнаружены кристаллы гематоидина. Встречаются гистиоциты и макрофаги. При выздоровлении постепенно уменьшается цитоз, снижается содержание белка.

Черепно-мозговая травма. Одним из ведущих признаков черепно-мозговой травмы является примесь крови в цереброспинальной жидкости. Примесь крови может быть симптомом других поражений ЦНС: разрыва аневризмы сосудов головного мозга, геморрагического инсульта, инфаркта и др. В первые сутки после кровоизлияния жидкость после центрифугирования становится бесцветной, на вторые сутки после травмы появляется ксантохромия, которая на 3—4 день усиливается, а через 2—3 недели исчезает. Увеличение содержания белка зависит от тяжести травмы. При легкой травме уровень белка составляет 0,4— 0,8 г/л, в тяжелых случаях белок достигает 20—25 г/л.

Цитоз отражает тяжесть травмы. При массивных кровоизлияниях отмечается нарастание плеоцитоза на 2—3 день после травмы, преобладают нейтрофильные лейкоциты.

Заключение. Ответы на вопросы- 3 мин

Зав. кафедрой клинической лабораторной диагностики

д.м.н. И.А.Новикова ____________________ /подпись/