4.4. Блок информации.

Отморожением называется совокупность клинических симптомов, возникающих под влиянием низких температур.

В возникновении отморожений при температуре ниже - 30⁰С решающую роль играет действие холода, а при более высоких температурах большое значение имеют влажность воздуха и скорость ветра. Немаловажное значение имеет экспозиция холода.

Факторы, способствующие отморожению:

а) общие - переутомление, истощение, алкогольное опьянение, недостатки физического развития, гипо- и адинамия, потеря сознания, шок, кровопотеря, тяжелая травма;

б) местные - заболевания сосудов конечностей, ранее перенесенные отморожения, травмы конечностей, легкая и тесная одежда и обувь.

Патогенез.

При охлаждении тканей до -40⁰С и ниже возникает дезорганизация структурных элементов и развитие некроза вследствие прямого повреждающего действия холода на ткани. При охлаждении тканей выше -40⁰С основное значение в патогенезе отморожений играют сосудистые нарушения, обуславливающие вторичный некроз тканей. Они выражаются в сужении сосудов, замедлении кровотока, повышении вязкости крови, увеличении проницаемости сосудистой стенки для белка, ишемии тканей.

Об участии симпатической нервной системы в патогенезе холодовых травм говорит симметричность повреждений. Доказано, что на симметричной конечности, на которую холодовый агент не оказывал воздействия, происходит также нарушение обмена веществ.

Классификация и клиника.

Различают два периода: дореактивный (до согревания конечности) и реактивный (с момента согревания конечности).

В настоящее время принята четырехстепенная классификация отморожений, предложенная Т.Я.Арьевым в 1940г. Сущность ее заключается в разделении холодовых повреждений по морфологическому и клиническому принципу: I и II степени - поверхностные отморожения, III и IV степени - глубокие отморожения.

Отморожение I степени. Могут отмечаться боли от незначительных до нестерпимых. Кожные покровы теплые на ощупь. Болевая и тактильная чувствительность после согревания сохранены.

Отморожение II степени характеризуется частичным некрозом кожи, который может наблюдаться в роговом, зернистом или сосочко-эпителиальном слое. Ростковый слой не повреждается. Наиболее характерным признаком этой степени отморожения является наличие пузырей, наполненных светлой прозрачной жидкостью. Дно пузырей болезненно, имеет розовую окраску. Боли, зуд, чувство распирания более интенсивны и продолжительны в сравнении с отморожениями I степени. После выздоровления рубцы не образуются, но сохраняется повышенная чувствительность пораженных сегментов к холоду.

Отморожение III степени. Зона омертвения тканей проходит в подкожно-жировой клетчатке, поэтому после отторжения некротических тканей развиваются грануляции и самостоятельная эпителизация раны невозможна. Клинически выражен болевой синдром, появляются пузыри, наполненные геморрагическим содержимым. Капиллярная проба и все виды чувствительности отсутствуют, конечность холодная на ощупь. Выражен отек. Ногти безболезненно отторгаются, не регенерируют.

Отморожения IV степени. Граница поражения тканей проходит на уровне костей и суставов. Конечность холодная на ощупь. Отсутствует капиллярный пульс и все виды чувствительности. Иногда появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Дно раны багрово-цианотичное, поверхность ее тусклая. Резко выражен отек, болевой синдром, гипертермия, явления интоксикации.

Ознобление. Хроническое отморожение I степени. Озноблению подвергаются преимущественно кожные покровы открытых частей тела: лицо (кончик носа, веки, уши) и особенно кисти. Кожа на пораженных участках синюшная, иногда красноватого цвета, с пониженной чувствительностью, отечна, напряжена, блестит, холодная на ощупь, иногда прикосновения к ней болезненны. Заболевание может протекать в форме дерматитов, дерматозов, трещин, изъязвлений, плохо поддающихся медикаментозному лечению.

“Траншейная стопа” (“болотная стопа”). Для развития “траншейной стопы” характерно не только длительное действие холода, но и чередование охлаждения и согревания. Клинически “траншейная стопа” проявляется через несколько дней после пребывания пострадавшего в условиях низкой температуры и повышенной влажности. Появляются ощущения “одервенения” стоп, возникают боли и жжение в области подошвенной поверхности и пальцев. Стопы отечны, кожа бледная, иногда с участками покраснения, холодная на ощупь, нарушены все виды чувствительности. Чаще всего пострадавшие не могут вновь одеть снятую обувь. Нередко возникают пузыри с кровянистым содержимым. Через несколько часов после согревания конечности можно диагностировать тотальный некроз стопы, протекающий чаще всего по типу влажной гангрены.

Первая помощь:

1) прекратить воздействие холодового агента;

2) термоизоляция отмороженной конечности от окружающей среды путем наложения ватно-марлевой термоизолирующей повязки;

3) иммобилизация отмороженных сегментов конечностей лонгетами или шинами для создания им покоя;

4) согревание конечности на протяжении (учитывая значительную роль нервной системы в патогенезе отморожений, необходимо согревать обе конечности, даже если пострадала только одна);

5) массаж отмороженной конечности от периферии к центру;

6) горячее питье (можно дать немного алкоголя);

7) стимуляция периферического кровообращения: внутривенные вливания растворов выше температуры тела человека (37-38⁰С) следующего состава:

Реополиглюкин 400,0

Раствор эуфиллина 2,4% - 10,0

Раствор папаверинагидрохлорида 2% - 2,0

Раствор никотиновой кислоты 1% - 2,0-4,0

Раствор новокаина 0,25% - 100,0

Гепарин 10000 ЕД

8) при необходимости - введение обезболивающих, сердечных, антигистаминных препаратов.

Лечение:

1) востановление температуры тканей ( активное, но не форсированное согревание, массаж конечности, горячее питье;

2) востановление кровообращения путем внутриартериального введения сосудорасширяющих средств, внутривенное введение препаратов, улучшающих реологические свойства крови, антикоагулянтов, дезагрегантов;

3) борьба с шоком и интоксикацией;

4) профилактика инфекции: антибактериальные препараты широкого спектра действия;

5) удаление погибших тканей: некрэктомии, ампутации, экзартикуляции;

6) реконструктивные и пластические операции для восстановления функции пораженной конечности.

Общее охлаждение происходит тогда, когда организм непривычно долго подвергается воздействию холода и вследствие уменьшения подвижности не способен к усилению процессов теплообразования.

Грудные дети и дети младшего возраста, старики и люди с лабильными сосудами особенно склонны к переохлаждению. Истощение, голодание, анемия, ранения и мокрая одежда даже у здоровых людей увеличивают чувствительность к переохлаждению и его последствиям.

Клиника. Холод влияет вначале только на температуру поверхности тела. Наряду с ощущением похолодания и ознобом происходит спазм периферических сосудов, кожа бледнеет, а затем она теряет свою эластичность и теплоту, становится сухой и шереховатой (“ гусиная кожа” - результат сокращения мышц, поднимающих волосы). При температуре тела около +35⁰С появляется бледность лица, цианоз, пострадавший жалуется на боли в коленях, стопах, половых органах, возникает гастроэнтероколитный синдром. Мочеиспускание болезненное, часто имеет место полиурия (“холодовый диурез”). Настроение прогрессивно ухудшается, развиваются безразличие и апатия. Нарушается координация движений, появляются расстройства равновесия, ухудшается зрение, усталость постепенно переходит в сонливость. Желание спать провоцируется еще и тем, что вследствие холодовой анестезии уменьшается восприятие внешнего холода.

При температуре тела до +30⁰С сердечные сокращения еще сохраняются на регулярном уровне, хотя и отмечается некоторое их замедление. При температуре тела ниже +30⁰С выявляются признаки начальной сердечной декомпенсации, выражающейся аритмией и брадикардией. при температуре ниже +27⁰С функции всех органов постепенно приостанавливаются. Возникает картина мнимой смерти, при которой энергетический обмен веществ снижается ниже его показателей в состоянии покоя, пульс и артериальное давление едва уловимы. Рефлексы практически не вызываются. Причина смерти при общем охлаждении организма заключается в угнетении функции ЦНС, особенно вазомоторного и дыхательного центров.

Лечение. Охлажденного следует поместить в хорошо натопленное помещение, удалить охлажденное белье, завернуть в нагретые одеяла и внутривенно ввести нагретый до 45⁰ С 5% раствор глюкозы с инсулином. Начинают целенаправленную борьбу с имеющимся ацидозом, гиповолемией и гипоксией.

Термические ожоги.

Тяжесть повреждения тканей при ожогах зависит от вида термического агента, его температуры и длительности влияния. Гипертермия, не превышающая 60⁰С, приводит к развитию влажного некроза. При более интенсивном прогревании тканей развивается сухой некроз.

Классификация и клиника.

Единой международной классификации ожогов нет. У нас используется четырехстепенная классификация, предложенная А.А. Вишневским, Г.Д. Вилявиным и М.И. Шрайбером в 1960 г. на 27 съезде хирургов.

Ожог I степени. Поражаются только самые поверхностные слои эпидермиса. Проявляется покраснением и отеком кожи.

Ожог II степени. На фоне отечной и гиперемированной кожи появляются пузыри, наполненные прозрачной жидкостью желтоватого цвета. После удаления или самопроизвольного вскрытия пузырей обнажается базальный слой кожи бледно-розового цвета. Прикосновение к нему иглой резко болезненно.

При ожогах III А степени поражается весь эпидермис с поверхностными слоями дермы, наступает гибель большей части росткового слоя. В одних случаях появляются толстостенные пузыри, в других - тонкий светло-коричневый струп, по внешнему виду напоминающий пергамент. Тактильная и болевая чувствительность обычно снижены, но на отдельных участках они сохранены. Точно диагноз может быть поставлен только в процессе динамического наблюдения за регенерацией раны. Появление островков эпителизации на фоне грануляций свидетельствует о наличии ожогов III А степени.

При ожогах IIIБ степени возникает некроз всей толщи кожи. Возможно полное или частичное поражение подкожной клетчатки. В начале образуется серовато-белый струп при длительном воздействии горячих жидкостей. При ожогах пламенем или раскаленным металлом он плотный, сухой, темно-коричневого или черного цвета. Иногда при ожогах III Б степени могут наблюдаться пузыри, заполненные геморрагическим содержимым: дном их является мертвенно-бледная дерма, на поверхности которой видны точечные кровоизлияния. Развивающийся в этих случаях влажный некроз способствует переходу воспалительного процесса на неповрежденные ткани. Своеобразной клинической формой ожогов III Б степени является “фиксация” кожи. Она характерна для так называемых дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. В первые 2-3 дня обоженная кожа бледнее и холоднее окружающих участков, в ней отсутствует “игра”сосудов, а в окружности видна неширокая зона гиперемии и отека. Обычно через 3-4 дня образуется сухой струп.

На участках ожогов III Б степени отмечается полное отсутствие тактильной и болевой чувствительности. Она может быть исследована с помощью иглы (булавочная проба) или при прикасании к ожоговой поверхности шариком, смоченным спиртом (спиртовая проба).

При ожогах IV степени некроз распространяется не только на кожу, подкожную клетчатку, но и на глубокие структуры: фасции, мышцы, сухожилия, кости. При продолжительном воздействии высокотемпературных агентов образуется черный струп, нередко с множественными трещинами, сквозь которые видны некротизированные мышцы, сухожилия, кости.

Ожоги I, II, III А степени относят к поверхностным, а III Б и IV - к глубоким. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно, глубокие могут быть излечены только оперативным путем.

Определение площади ожоговой поверхности.

К числу наиболее простых и доступных методов, которые могут быть использованы в любых условиях, относятся “правило ладони” (Глумов И.И. 1953) и “правило девяток” (Walbace, 1951).

Первое основано на том, что площадь ладонной поверхности кисти составляет примерно 1% поверхности тела у женщин и 1,2% у мужчин. Площадь поражения определяется количеством ладоней, которые помещаются на поверхности ожога. “Правило девяток” основано на том, что площадь каждой анатомической области в процентах составляет число, кратное девяти: голова и шея - 9%, передняя и задняя поверхность туловища - по 18% , каждая верхняя конечность по 9%, каждая нижняя конечность - по 18%, промежность и половые органы - 1%.

Для измерения площади ожогов у детей предложена специальная таблица, в которой учитывается соотношение частей тела в зависимости от возраста (по С. Lund, N. Bromder, 1944).

Более точно поверхность ожога можно вычислить по методу Б.Н. Постникова (1949). Ожоговую поверхность покрывают стерильными целлофановыми листами и по ним чернилами или краской обводят контур ожога. Затем целлофановый лист ложат на миллиметровую бумагу и вычисляют площадь ожоговой поверхности в см².

При подсчитывании площади ожога по Г.Д. Вилявину (1956) контуры ожога очерчивают на силуэте человека высотой 17 см (в 10 раз уменьшенный средний рост человека) с нанесенной миллиметровой сеткой. Ожоги различной степени закрашивают разноцветными карандашами, что позволяет определить и зарегистрировать раздельно площадь ожогов различных степеней. Сумма квадратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в см².

Более простой метод предложен В.А. Долининым (1960). Контуры ожоговой раны наносятся на силуэт человека, разделенный на 100 сегментов (по 50 спереди и сзади), каждый из которых соответствует 1% поверхности тела.

Ожоговая болезнь.

Ожоговая болезнь представляет собой патологический процесс, в котором ожоговая рана и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких, более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход зависят в основном от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса.

Для прогнозирования тяжести ожога и его вероятного исхода у взрослых H. Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. Индекс Франка рассчитывается по формуле: I = S₁ + 3S₂, где S₁ - сумма площадей ожога I, II, IIIА степени в процентах, S₂ - cумма площадей ожога IIIБ и IV степени в процентах, 3 - множитель, учитывающий прогностическую поправку. При I менее 30 прогноз благоприятен, от 30 до 60 - относительно благоприятен, от 61-90 - сомнителен и более 91 - неблагоприятен.

Согласно принятой классификации, в течение ожоговой болезни различают четыре периода:

1) ожоговый шок;

2) острая ожоговая токсемия;

3) септикотоксемия;

4) реконвалесценция.

Ожоговый шок. Сознание пострадавших обычно сохранено, при крайне тяжелом шоке может быть спутанным. Беспокоят боли в области поверхностных ожогов. Кожные покровы бледные или серовато-землистые. Возбуждение сменяется заторможенностью. Понижается температура тела, появляются озноб, мышечная дрожь, тахикардия. Систолическое давление при ожоговом шоке в отличие от травматического сохраняется на нормальных или субнормальных показателях. Одним из характерных признаков ожогового шока является уменьшение пульсового давления.

В основе развития ожогового шока лежит гиповолемия и тяжесть его определяется дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).

Из-за плазмопотери в крови наблюдается гемоконцентрация, гемоглобинемия и билирубинемия вследствие разрушения эритроцитов, азотемия, гипергликемия, диспротеинемия. Первоначально отмечается метаболический ацидоз, который сменяется метаболическим алкалозом.

Появляется олигурия, повышается относительная плотность мочи, наблюдается гемоглобинурия, протеинурия. Вследствие нарушения функции почек развивается гиперкалиемия и гипонатриемия. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается парез кишечника, многократные рвоты (иногда ”кофейной гущей”). Со стороны дыхательной системы учащается дыхание с уменьшением его глубины, снижается резерв дыхания и минутная вентиляция легких.

Выделяют три степени ожогового шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

Острая ожоговая токсемия. Начинается на 2-3 сутки после травмы и длится в среднем 10-14 дней. Развитие ожоговой токсемии связано с интенсивным всасыванием токсических продуктов в кровеносное русло, а также с появлением неспецифических токсинов - гистамина, серотонина, компонентов кининовой и простогландиновой систем, продуктов перекисного окисления липидов, токсических олигопептидов.

Одно из ранних проявлений - нарушение функции ЦНС: общая заторможенность, вялость, сонливость или наоборот бред, возбуждение, бессонница, судороги. Возможны интоксикационные психозы. Другой симптом - токсико-резорбтивная лихорадка, которая носит ремитирующий характер.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются расширение границ сердечной тупости влево, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, тахикардия, значительное снижение АД. Дыхание поверхностное, частое. Развиваются парез и эрозивно-язвенные процессы кишечника, токсический гепатит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия, увеличение содержания билирубина и активности трансаминаз, гиперкалиемия и гипонатринемия. Гипергликемия сменяется гипогликемией. Изменение КЩС проявляется метаболическим ацидозом на фоне респираторного алкалоза. О нарушении функции почек свидетельствуют патологические примеси в моче (белок, эритроциты, цилиндры, желчные пигменты).

Септикотоксемия. Для этого периода характерной является гнойно-резорбтивная лихорадка. Температурная кривая ремитирующего типа без резких перепадов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы те же, что и во втором периоде, а расстройства со стороны ЦНС выражены меньше. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта выражаются в анорексии, тошноте. В случаях присоединения токсического или инфекционного гепатита отмечаются рвота, иктеричность склер и кожных покровов, пальпируется несколько увеличенная чувствительная печень, изменения со стороны почек могут прогрессировать. В большинстве случаев развивается пиелонефрит, реже - гломерулонефрит.

Реконвалесценция. В этот период происходит постепенное восстановление нарушенных в результате термической травмы функций. Имеется прямая зависимость между тяжестью поражения и длительностью восстановления функций.

Ожоги дыхательных путей. С первых часов затрудняется дыхание, появляются одышка и кашель с отхождением значительного количества слизистой мокроты, цианоз. Вскоре развивается трахеобронхит, нередко сочетающийся с пневмонией. Последняя характеризуется значительным распространением патологического процесса в легочной ткани с интерстециальным отеком. Около 20% таких пострадавших погибают в первые дни после травмы от отека легких. В более поздние сроки причиной смерти могут быть тяжелые распространенные изменения в дыхательных путях и легких (геморрагические, некротические или фибринозные трахеобронхиты, двухсторонние пневмонии, ателектазы, инфаркты). Эти осложнения являются первичными, возникающими в результате непосредственного повреждения органов дыхания.

Первая помощь обожженным.

Необходимо немедленно прекратить действие высокотемпературного агента, теплового излучения, дыма и токсических продуктов горения. Целесообразно охладить участок ожога водой, прикладыванием холодных предметов и т.п. При общем перегревании необходимо расстегнуть или снять одежду (в теплое время года), положить на голову лед или холодный компресс.

На ожоговую рану накладывают сухие стерильные повязки. При ожогах кистей как можно раньше снять кольца. Одежду с обоженных областей разрезают или распарывают по швам и осторожно удаляют. Во всех случаях должны быть введены обезболивающие средства.

При отравлении токсическими продуктами горения и поражениИ органов дыхания необходимо, прежде всего, обеспечить доступ свежего воздуха. удалить слизь и рвотные массы из полости рта и глотки, устранить западение языка, ввести воздуховод.

Лечение.

В период ожогового шока:

1. борьба с афферентной импульсацией;

2. оксигенотерапия;

3. возмещение объема циркулирующей крови и удержание его в сосудистом русле;

4. профилактика и лечение нарушений водно-солевого обмена и выделительной функции почек;

5. борьба с метаболическим ацидозом;

6. коррекция нарушений энергетического баланса;

7. коррекция нарушений каликреин-кининовой системы;

8. профилактика и лечение сердечно-сосудистых расстройств;

9. десенсибилизирующая терапия;

10. симптоматическая терапия;

Лечение в периоды острой ожоговой токсемии и септикотоксемии:

1. детоксикация;

2. борьба с анемией;

3. коррекция гипо- и диспротеинемии, реологических свойств крови, нормализация тканевой перфузии;

4. коррекция метаболических расстройств;

5. лечение гипертермии;

6. антибиотикотерапия;

7. лечение неврологических расстройств.

Местное лечение начинается с первичного туалета ожоговой раны, который проводится щадяще. Первичный туалет ожоговых ран следует проводить после предварительного введения 1-2 мл 1% раствора промедола или пантопона, соблюдая правила асептики, без грубых манипуляций.

Последующее лечение проводят под периодически сменяемой повязкой (закрытый метод). Основным является закрытый метод. Для скорейшего очищения ран следует осуществлять щадящую бескровную некрэктомию.

Тема занятия: Химические ожоги. Электротравма.

Химические ожоги.

При химических ожогах необходимо учитывать природу повреждающего аспекта и различать:

1. ожоги веществами, вызывающими коагуляционный некроз (кислоты, соли тяжелых металлов);

2. ожоги веществами, вызывающими колликвационный некроз (щелочи и обладающие их свойствами вещества);

3. термохимические ожоги (поражение обусловлено агрессивным веществом и высокотемпературным агентом).

Жидкие агрессивные вещества, попадая на кожу, растекаются по ее поверхности. Участки поражения обычно четко очерчены, имеют неправильную форму, по периферии часто наблюдаются “потеки”. Места, на которые первоначально попал действующий агент, обычно поражаются глубже. Цвет пораженной кожи зависит от вида химического агента. Кожа, обожженная серной кислотой, коричневая или черная, азотной кислотой - желтая, концентрированной перекисью водорода - белая. Иногда ощущается характерный запах вещества, которым был вызван ожог.

При ожогах I степени от воздействия кислот наблюдается гиперемия, умеренный отек, образование тонких корочек и пятен. При поражении щелочами на фоне гиперемии имеются участки эпидермиса, лишенные рогового слоя. Вначале они мокнущие, ярко-красного цвета, а затем покрываются тонкой темной корочкой. Отек в области ожога щелочами выражен больше, чем при поражении кислотами. Морфологически сосочковый слой дермы не изменен.

При ожогах II степени характерен более выраженный отек. Обожженную кожу с трудом можно собрать в складку. Струп тонкий: при ожогах кислотами - сухой, щелочами - важный, студенистый, мылкий на ощупь. Морфологически граница омертвения тканей обычно неровная: на одних участках некроз достигает верхних слоев дермы, на других - захватывает лишь верхние слои эпителиального покрова.

При ожогах III-IV степени интенсивность специфической окраски некротического струпа нарастает в течение первых суток после повреждения. Иногда сквозь струп видны тромбированные подкожные вены. На фоне окружающего отека сухой некротический струп, образованный действием кислот и солей тяжелых металлов, выглядит как бы запавшим, спаян с подлежащими тканями и его невозможно взять в складку. Мягкий струп от действия щелочей обычно расположен на одном уровне с окружающей кожей. Морфологически при ожогах III степени поражается вся кожа и частично подкожная клетчатка, а при ожогах IV степени - и глубжележащие ткани. До начала отторжения некротических тканей дифференциальная диагностика химических ожогов III-IV степени затруднительна.

Химические ожоги характеризуются торпидным течением раневого процесса, то есть замедленным отторжением омертвевших тканей, поздним образованием грануляций, медленным заживлением. При ожогах азотной кислотой, четырехокисью азота, фтористоводородной кислотой грануляции обычно вялые, бледные, плоские. Ожоги концентрированным раствором пероксида водорода характеризуются избыточным ростом и кровоточивостью грануляций. Заживление ран при консервативном лечении происходит путем краевой эпителизации с рубцовым стяжением и возможно лишь при небольших их размерах. Исходом ожогов нередко являются гипертрофические и келлоидные рубцы, вызывающие значительные функциональные и косметические нарушения. Большие по размерам раны при консервативном лечении нередко превращаются в длительно незаживающие или в трофические язвы.

Термохимические ожоги вызываются боевыми зажигательными средствами:

1) напалмы - горят красным пламенем при температуре 800-1100⁰С, выделяя густой черный дым, содержащий токсические продукты;

2) пирогели - горят ярко светящимся пламенем при температуре 1400-1800⁰С, выделяя белый густой дым с большим содержанием токсических продуктов;

3) термит - горит ярким пламенем без дыма, создавая температуру до 2800-3000⁰С;

4) фосфор и зажигательные смеси на его основе - обладают общеотравляющим действием, самовоспламеняются на воздухе, горят голубоватым пламенем при температуре 900-1200⁰С.

Первая помощь:

1. прекратить действие попавших на кожу агрессивных веществ путем обильного в первые 10-15 сек обмывания пораженной поверхности проточной водой в течение не менее 10-15 мин;

2. нейтрализовать химические вещества при ожогах кислотами путем промывания пораженных участков тела раствором гидрокарбоната натрия, при ожогах щелочами - раствором лимонной кислоты;

3. наложить асептическую повязку;

4. ввести обезболивающие препараты.

Электротравма.

Решающими факторами, определяющими тяжесть поражения электрическим током, являются: сила тока, напряжение, продолжительность воздействия, пути (“петли тока”), по которым он проходил через тело пострадавшего.

Механизм поражения электротоком выражается в:

1. биологическом действии - возбуждении скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников;

2. электрохимическом действии - нарушении ионного равновесия, изменении биологического потенциала и функционального состояния клеток;

3. тепловом действии - в тканях, оказывающих электрическому току значительное сопротивление, его энергия превращается в тепловую;

4. механическом действии - совместное действие тепловой и механической энергий тока оказывает взрывоподобный эффект, что может привести к расслоению тканей и даже отрыву частей тела.

Клинически при электротравме на первый план выступают нарушение функции ЦНС, которое проявляется потерей сознания с ретроградной амнезией. В коре головного мозга преобладают тормозные процессы. Нередко затуманенное сознание сопровождается резким моторным и речевым возбуждением. Признаки поражения вегетативной нервной системы выражаются аритмией, потливостью, вазомоторными расстройствами. Наблюдаются понижение болевой и других видов чувствительности, повышение или понижение сухожильных и кожных рефлексов. Глубокое угнетение ЦНС приводит к торможению центров сердечно-сосудистой и дыхательной систем, развитию “мнимой смерти” (“электрической летаргии”). В генезе этого состояния имеют место три основных механизма: угнетение функции продолговатого мозга, фибриляция желудочков сердца и тетонический спазм дыхательных мышц. Если принимаются немедленные и настойчивые меры по оживлению, то в большинстве случаев удается таких пострадавших спасти от смерти.

Со стороны сердца отмечаются увеличение размеров сердечной тупости, мерцательная аритмия предсердий, фибриляция желудочков, коронароспазм, понижение или повышение артериального давления. Нередко возникают электрические отеки конечностей и других участков тела из-за повышенной порозности капиллярных стенок. Возможны симптомы тромбоза сосудов с последующим развитием ишемии конечностей.

Очень часто поражаются мышцы, что приводит к развитию острой почечной недостаточности вследствие всасывания миоглобина и скопления его в области почечных канальцев с “закупоркой” последних, вследствие чего, как при синдроме длительного сдавления развивается анурия.

В легочной ткани часто разрываются сосуды паренхимы, что проявляется кровохарканьем. Электрический ток может вызвать гнездовые некрозы желудочно-кишечного тракта, печени, желчного пузыря и других органов с последующим кровотечением из них.

В связи с повышенным распадом эритроцитов возможна гемоглобинурия. Наблюдается стойкое снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, резервной щелочности крови, повышение количества остаточного азота, сахара, билирубина, изменения альбумин-глобулинового коэффициента, соотношения между калием и кальцием.

Повреждения костей электрическим током, особенно черепа, приводят к образованию большого количества секвестров. Иногда наблюдаются расстройства зрения и слуха, извращение вкуса и осязания.

Местные поражения при электротравме наблюдаются в местах входа и выхода (“знаки тока”), а также по пути движения тока. Они могут быть обусловлены пламенем вольтовой дуги или загоревшейся от нее одежды, что возникает при коротком замыкании.

“Знаки тока” бывают самой разнообразной формы и величины. Они могут иметь вид резаной раны, струпа или точечного кровоизлияния. Наиболее часто встречаются метки круглой формы от нескольких миллиметров до 3 см в диаметре с валикообразным вдавлением в центре. “Знаки тока” выделяются на фоне нормальной кожи своим белесовато-серым цветом. Волосы вблизи их часто опалены и несколько скручены. В местах выхода тока высокого напряжения через мышечные массивы иногда рана внешне напоминает огнестрельную. Следует помнить, что у 30% пострадавших от электричества “знаки тока” могут вообще отсутствовать.

Поскольку электроожоги всегда глубокие и сопровождаются гибелью всей толщи кожи, подкожной клетчатки и других глубоких структур при них различают только две степени ожога: III степень - некроз кожи и подкожной клетчатки и IV степень - некроз кожи, подкожной клетчатки, мышц и костей.

Поражения от разрядов атмосферного электричества (молнии). Поражающими факторами молнии являются:

1) электрический ток;

2) световая и звуковая энергия;

3) ударная волна.

Действие молнии в принципе ничем не отличается от действия обычного электрического тока высокого напряжения. Для действия молнии характерна симметричность поражения - парезы обеих конечностей, параличи с глубокой и длительной потерей сознания, остановкой дыхания, угнетением сердечной деятельности и другими нарушениями. “Знаки тока” на коже и ожоги имеют причудливую форму и отличаются значительной протяженностью. В зависимости от степени сопротивления разных участков тела по ходу тока возникают древовидно ветвящиеся знаки - “фигуры молнии” (светло-розовые полосы на коже, которые являются результатом местного паралича сосудов и небольших кровоизлияний по их ходу).

Первая помощь:

1) освободить пострадавшего от действия электрического тока;

2) при отсутствии признаков жизни - искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца; при фибриляции желудочков следует попытаться произвести дефибриляцию;

3) при сопутствующих ожогах накладывают асептические повязки;

4) при повреждении костей, мышц производят транспортную иммобилизацию;

5) ввести обезболивающие и по показаниям - симптоматические средства.

Лечение:

1) борьба с травматическим шоком;

2) борьба с ацидозом;

3) лечение острой сердечной и почечной недостаточности;

4) антибиотикотерапия;

5) симптоматические средства;

6) некрэктомии, пластические операции.

Лучевые поражения.

Воздействие ионизирующего излучения на ткани приводит к образованию в организме короткоживущих химических радикалов, которые изменяют течение биохимических процессов с последующим нарушением деятельности всех жизненно важных органов и функциональных систем. В первую очередь нарушается функция тканей с наиболее интенсивным делением клеток. Одновременно с этим повышается проницаемость моноклеточных и внутриклеточных мембран, угнетается иммунитет и сопротивляемость организма инфекции.

При острых лучевых поражениях кожи различают четыре степени повреждений:

1. Ранняя эритема, которая становится заметной уже в первые дни. Через 2-3 недели отмечаются полное выпадение волос, шелушение кожи и ее легкая пигментация. Спустя короткий отрезок времени наступает заживление без последствий.

2. Эритематозный дерматит, который развивается как острое воспаление кожи спустя несколько недель после облучения. Появляются боли, жжение и чувство напряжения, пигментация и выпадение волос. После прекращения шелушения поверхностных слоев кожи, как правило, происходит восстановление эпидермиса.

3. Буллезный дерматит, при котором примерно через неделю после облучения на фоне болей и выраженной эритемы можно видеть бледные пузыри, отслойку эпидермиса и выпадение волос. С 6-12 дня начинается заживление кожи, которое может тянуться месяцами с образованием частично рубцов, частично - атрофических, лишенных волос, сухих и неэластичных поверхностей.

4. Гангренозный дерматит, аналогичный термическому ожогу IIIБ степени. Через 2-3 суток развивается зудящая эритема, а затем некроз эпидермиса и собственно кожи. Образуются резистентные к терапии гнойники, которые с трудом удается устранить только с помощью хирургических вмешательств.

Хронические поражения кожи обусловлены продолжающимся месяцами и годами воздействием малых доз ионизирующего излучения и наблюдаются чаще на руках. При этом возникает хронический лучевой дерматит с хрупкими, позже атрофическими участками кожи, выпадением волос, утолщением эпидермиса, образованием телеангиоэктазий и гиперпигментации.

Общее облучение всего тела или крупных частей туловища в поражающих дозах обычно приводит к развитию острой лучевой болезни, в то время как облучение конечностей может вызвать местное поражение тканей, но не приводит к лучевой болезни. При низких дозах радиации и повторном их действии может развиться хроническая лучевая болезнь.

Тема занятия: Основы трансплантологии. Пластическая хирургия.