
- •Типовые патологические процессы
- •4. Исход болезни.
- •По глубине поражения тканей отморожения могут быть:
- •I. По времени:
- •II. По характеру проявления:
- •2) Смена типов трофики и интенсификация обменов веществ.
- •3) Снижение регуляторной деятельности.
- •4) Разрывом корреляционных связей между клеточными компонентами, зачатками органов и тканей;
- •1. Структура митохондриальной
- •2. Функции митохондрий
- •3. Этиология и патогенез
- •4. Классификация и общая характеристика
- •5. Диагностика митохондриальных заболеваний
- •6. Лечение митохондриальных заболеваний
- •Реактивность организма
- •Категории реактивности
- •• Степень специфичности, дифференцированности ответа организма на данный фактор позволяет выделить реактивность специфическую и неспецифическую.
- •• Выраженность реакции организма на воздействиепроявляется четырьмя разновидностями реактивности: нормергической, гиперергической, гипоергической и анергической.
- •• Природа агента в зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, выделяют иммуногенную и неиммуногенную реактивность.
- •• Биологическая значимость ответаорганизма определяет физиологическую и патологическую реактивность.
- •Биологическая (видовая) реактивность
- •Групповая реактивность
- •Индивидуальная реактивность
- •Иммунологическая реактивность
- •Роль конституции
- •Типы конституции и болезни
- •Иммунологическая толерантность — состояние приобретенной специфической ареактивности к антигену.
- •I. Нарушение энергетического процесса, протекающего в клетке:
- •I. Ферментные антиоксидантные системы:
- •II. Неферментные антиоксиданты:
- •40. Основы оценки состояния клеток при повреждении: значение регистрации биопотенциалов, сцинтиографии, ферментометрии, показателей обмена веществ, кос.
- •1. Интраваскулярные (внутрисосудистые) расстройства
- •2. Трансмуральные («чресстеночные») расстройства
- •3. Внесосудистые (эстраваскулярные) нарушения
- •I. По этиологии:
- •II. Нейромиопаралитический механизм характеризуется:
- •1. Физиологическая
- •Селезенка
- •Конечности
- •Полости
- •I. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.
- •III. Механическое звено патогенеза ишемии:
- •I. По составу:
- •III. По этиологии:
- •Дистрофия
- •Селезенка
- •Конечности
- •Полости
- •Последствия
- •Эмболия
- •1. Экзогенная (первичная, алиментарная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •Отрицательный азотистый баланс — распад белка превалирует над синтезом и азота поступает в организм меньше, чем выделяется.
- •I. Экзогенное
- •II. Эндогенное
- •III. Лечебное.
- •Болезнь Гартнепа
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •1. Синтез роста.
- •2. Синтез стабилизирующий.
- •3. «Регенерационный» синтез.
- •4. Функциональный синтез.
- •1. По степени увеличения массы тела:
- •2. По особенностям морфологии жировой ткани:
- •2. Гипотиреоидный механизм.
- •4. Инсулиновый механизм
- •1. Клинические:
- •2. Лабораторные:
- •2. Нарушение метаболизма гликогена:
- •1. Алиментарная:
- •4. Гликогеновая:
- •5. Печеночная:
- •6. «Почечный» диабет:
- •9. Идиопатическая
- •I. По этиологии:
- •II. По патогенезу:
- •III. По локализации дефекта:
- •6. Вирусные инфекции.
- •7. Необычные формы инсулинопосредованного диабета.
- •8. Другие генетические синдромы.
- •9. Гестационный сд.
- •Гомоцистинурия
- •Симптомокомплекс гомоцистинурии
- •Болезнь Гартнепа
- •3 Клинических типа болезни Гоше.
- •Биохимическая диагностика болезней накопления липидов
- •Гиперлипопротеидемия III типа
- •1. По этиологии:
- •2. По скорости развития:
- •3. По степени тяжести:
- •1. Нормобарическая
- •2. Гипобарическая
- •2) По локализации канцерогенного эффекта:
- •3) По числу поражаемых органов:
- •4) По химической природе:
- •2) По локализации канцерогенного эффекта:
- •3) По числу поражаемых органов:
- •4) По химической природе:
Биологическая (видовая) реактивность
Реактивность, которая определяется наследственными анатомо-физиологическими особенностями представителей данного вида, получила название видовой. Это наиболее общая форма реактивности организма.
Биологическая (видовая) реактивность формируется у всех представителей данного вида под влиянием обычных (адекватных) воздействий окружающей среды, не нарушающих гомеостаза организма. Это реактивность здорового человека (животного). Такую реактивность еще называют физиологической (первичной) – она направлена на сохранение вида в целом.
В качестве примеров биологической реактивности можно привести: направленное движение (таксис) простейших и сложнорефлекторные изменения (инстинкты) жизнедеятельности беспозвоночных (пчелы, пауки и др.); сезонные миграции (передвижения, перелеты) рыб и птиц; сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя спячка и др.), особенности протекания патологических процессов (воспаление, лихорадка, аллергия) у различных представителей животного мира. Ярким проявлением биологической реактивности является восприимчивость (или невосприимчивость) к инфекциям. Так, чума собак и ящур крупного рогатого скота не угрожают человеку. Столбняк опасен для человека, обезьян, лошадей и не представляет опасности для кошек, собак, черепах, крокодилов. У акул не встречаются инфекционные заболевания, никогда не нагнаиваются раны; крысы и мыши не болеют дифтерией, собаки и кошки – ботулизмом.
На основе видовой реактивности формируется реактивность группы индивидов в пределах вида и каждого отдельного индивида.
Групповая реактивность
Групповая реактивность – это реактивность всех групп особей в пределах одного вида, объединенных каким-либо признаком, определяющим особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия факторов внешней среды.
К таким признакам могут относиться: особенности возраста, пола, конституции, наследственности, группы крови, типы нервной высшей деятельности.
Например, вирус Биттнера вызывает рак молочной железы только у самок мышей, а у самцов – только при условии их кастрации и введения эстрогенов. У мужчин значительно чаще встречаются такие заболевания, как подагра, стеноз привратника, язвенная болезнь желудка и двенадцати- перстной кишки, рак головки поджелудочной железы, коронаросклероз, а у женщин – ревматоидный артрит, желчекаменная болезнь, рак желчного пузыря, микседема, гипертиреоз. У лиц с 1-й группой крови на 35% выше риск заболевания язвенной болезнью двенадцати перстной кишки, а со 2-й группой крови – выше риск возникновения рака желудка, ИБС. Люди, имеющие 2-ю группу крови, более чувствительны к вирусам гриппа, но устойчивы к возбудителю брюшного тифа.
Особенности групповой реактивности учитываются при переливании крови. На действие одних и тех же факторов (социальных, психических) неодинаково реагируют представители разных конституциональных типов (сангвиники, холерики, флегматики, меланхолики). Все больные сахарным диабетом обладают сниженной толерантностью к углеводам, а больные атеросклерозом – к жирной пище. Особая реактивность свойственна детям и старикам, что послужило основой выделения специальных разделов в медицине – педиатрии и гериатрии.