
- •1. Методы патофизиологии. Моделирование: виды, возможности и ограничения. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.
- •1. Моделирование - основной метод патофизиологии
- •2. Основные понятия общей нозологии: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, предболезнь, болезнь. Критерии отличия болезни от здоровья.
- •3. Общие принципы классификации болезней. Стадии болезни, её исходы. Ремиссии, рецидивы, осложнения. Типовые патологические процессы: характерные признаки
- •4. Терминальные состояния: стадии, механизмы, проявления. Признаки биологической смерти. Постреанимационные расстройства. Необратимые изменения после реанимации.
- •6. Понятие «патогенез». Повреждение, как начальное звено в патогенезе, его проявления на разных уровнях организма. Ведущие звенья и «порочные круги» в патогенезе болезней. Следовые реакции.
- •7. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Локализация и генерализация повреждения; местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.
- •8. Общий саногенез. Механизмы срочных и долговременных реакций адаптации и компенсации. Явления декомпенсации
- •10. Механизм патогенного действия тепловой энергии на организм. Термический ожог, ожоговая болезнь, перегревание, тепловой удар.
- •13. Механизм повреждающего действия повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии.
- •14. Механизмы повреждающего действия механических факторов, шума, ультразвука. Синдром длительного раздавливания.
- •15. Механизмы повреждающего действия излучения лазеров, избыточного ультрафиолетового облучения. Действие экстремальных факторов космического полета.
- •16. Механизмы действия ионизирующего излучения на организм. Типы ионизирующих излучений. Внешнее и внутреннее облучение. Радиочувствительность клеток.
- •I. По времени:
- •II. По характеру проявления:
- •17. Лучевая болезнь: формы, стадии, механизмы, клинико-лабораторные показатели.
- •18. Ближайшие и отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
- •19. Реактивность организма: виды, основные механизмы. Теории старения. Изменения в организме при старении. Классификация конституциональных типов человека.
- •Классификация типов конституции:
- •20. Аутоиммунные заболевания: классификация, механизмы, методы диагностики. Классификация аутоантигенов.
- •Патогенез аутоиммунных расстройств:
- •21. Первичные иммунодефицитные состояния: классификация, этиология, патогенез основных видов. Методы диагностики
- •22. Вторичные иммунодефицитные состояния: классификация, этиология, патогенез. Вич-инфекция: этиология, патогенез, стадии. Спид. Методы диагностики.
- •23. Аллергия: определение понятия. Критерии аллергического состояния. Классификация аллергенов. Виды аллергических реакций, их классификация. Принципы диагностики аллергических состояний
- •24. Аллергические реакции I типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •25. Аллергические реакции II типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •Медиаторы
- •26. Аллергические реакции III типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •27 Аллергические реакции iVтипа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •28. Наследственные болезни: этиология, патогенез. Мутагены и антимутагены. Фенокопии. Методы диагностики наследственных болезней
- •29. Характеристика критических периодов антенатального развития. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии. Методы пренатальной диагностики.
- •Эмбриопатии
- •Методы пренатальной диагностики и профилактики врожденных заболеваний.
- •30. Этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции. Сладж: причины, виды, механизмы, исходы.
- •31. Типовые нарушения лимфодинамики: этиология, патогенез, виды, исходы. Методы диагностики.
- •32. Артериальная гиперемия: этиология, патогенез, виды, проявления, исходы.
- •33. Венозная гиперемия: виды, этиология, патогенез, проявления, исходы. Стаз: виды, этиология, патогенез.
- •34. Ишемия: этиология, патогенез, виды, проявления, исходы.
- •35. Тромбоз: этиология, стадии, механизмы, исходы, последствия. Виды тромбов.
- •36. Эмболия: виды, этиология, патогенез, исходы, последствия.
- •37. Основы диагностики регионарной и органной сосудистой патологии, функциональные нагрузки, инструментальные методы изучения кровотока.
- •38. Повреждение клетки: виды, причины, общие механизмы. Особенности острого и хронического повреждения клетки. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении.
- •1.Нарушение энергетического процесса протекающего в клетке:
- •2.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки:
- •4.Нарушение генетической программы клетки и (или) механизмов ее реализации:
- •5.Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток:
- •39. Виды клеточной гибели. Апоптоз: пусковые факторы, механизмы, отличия от некроза.
- •40. Основы оценки состояния клеток при повреждении: значение регистрации биопотенциалов, сцинтиографии, ферментометрии, показателей обмена веществ, кос.
- •41. Воспаление: определение понятия, причины, классификация. Теории воспаления. Местные и общие признаки. Значение воспаления для организма.
- •42. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении. Медиаторы воспаления: виды, источники происхождения, основные эффекты, взаимосвязь.
- •43. Механизмы экссудации. Виды экссудатов, методы диагностики. Эмиграция лейкоцитов при воспалении. Стадии, механизм развития.
- •44. Фагоцитоз: виды, стадии, механизмы. Причины недостаточности фагоцитоза, методы диагностики.
- •45. Механизмы пролиферации. Стимуляторы и ингибиторы репарации. Особенности острого и хронического воспаления. Основы диагностики воспалительных заболеваний, клинико-лабораторные показатели.
- •46. Определение понятия «лихорадка». Классификация лихорадочных реакций. Пирогенные вещества: виды, механизмы действия. Патогенез лихорадки.
- •47. Стадии лихорадки. Изменение обмена веществ и физиологических систем при лихорадке. Эндогенная антипирогенная система. Биологическое значение лихорадки.
- •48. Диагностическое значение температурных кривых. Отличие лихорадки от гипертермии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •Гипертермия
- •49. Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
- •50. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований. Подагра: роль экзо- и эндогенных факторов, механизмы. Клинико-лабораторные показатели расстройств белкового и нуклеинового обменов.
- •51. Голодание. Виды. Периоды полного голодания: изменения обмена веществ и физиологических функций. Белковая недостаточность: виды, причины, механизмы.
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •52. Гипо- и гипервитаминозы: этиология, патогенез, основные проявления. Характеристика авитаминозов. Антивитамины. Методы диагностики.
- •53. Гипо- и гипергликемические состояния: виды, механизмы. Наследственные ферментопатии. Характеристика методов диагностики типовых нарушений углеводного обмена.
- •54. Сахарный диабет, принципы классификации. Механизмы нарушений метаболизма белков, жиров и углеводов при сд. Сд 1 типа: этиология, патогенез.
- •55. Сахарный диабет 2 типа: этиология, патогенез. Механизмы инсулинорезистентности. Сравнительная характеристика сд 1 и сд 2 типа.
- •56. Острые и хронические осложнения сд: механизмы, проявления.
- •57. Общее ожирение: виды, механизмы развития, принципы диагностики. Дислипопротеидемии: виды, этиология, патогенез, принципы диагностики.
- •58. Антифосфолипидный синдром: виды, этиология, патогенез, принципы диагностики.
- •59. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы, проявления, методы диагностики, принципы коррекции.
- •60. Отеки: принципы классификации, патогенетические факторы. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.
- •61. Обезвоживание организма: виды, механизмы. Принципы диагностики типовых нарушений водного обмена.
- •Изоосмолярная
- •Гипоосмолярная
- •Гиперосмолярная
- •63. Гипоксия, принципы классификации. Характеристика основных видов гипоксий.
- •64. Механизмы экстренных и долговременных адаптационно-компенсаторных реакций при гипоксии. Исходы острой и хронической гипоксии. Гипероксия и ее роль в патологии.
- •65. Принципы диагностики гипоксических состояний. Роль показателей оксигенации крови, патологических форм гемоглобина.
- •67. Шок: определение понятия, виды, патогенез, проявления. Характеристика основных компонентов шока: расстройств регуляции, макро- и микроциркуляции, метаболизма.
- •68. : Виды, причины, патогенез, проявления. Сравнительная оценка шока и коллапса.
- •69. Стресс, определение понятия, этиология, патогенез, стадии, основные проявления. Характеристика стресс-лимитирующих систем. Понятие о «болезнях адаптации».
14. Механизмы повреждающего действия механических факторов, шума, ультразвука. Синдром длительного раздавливания.
Шум
Вредная для здоровья граница громкости — 80 дБ. В зонах с громкостью звука свыше 135 дБ даже кратковременное пребывание запрещено. Известен случай, когда во время концерта группы «Pink Floyd» (120 –140 дБ) в озере, расположенном рядом с открытой концертной площадкой, всплыла оглушенная рыба. Длительный звук громкостью 155 дБ вызывает тяжелейшие нарушения жизнедеятельности человека; громкость 180 дБ является для него смертельной. Некоторые африканские племена убивали приговоренных барабанным боем и криками.
Различают специфическое и неспецифическое действие шума на организм человека.
Специфическое действие шума — нарушение функции слухового анализатора, вследствие длительного спазма звуковоспринимающего аппарата, приводящего к нарушению обменных процессов и как следствие — к дегенеративным изменениям в окончаниях преддверно-улиткового нерва и клетках кортиевого органа.
Неспецифическое действие шума:
поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга. На начальных этапах развивается запредельное торможение центральной нервной системы с нарушением уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения. В дальнейшем возникает истощение нервных клеток и, как следствие, повышенная раздражительность, эмоциональная неустойчивость, ухудшения памяти, снижения внимания и работоспособности;
возбуждение гипоталамуса, которое реализуется по типу стресс-реакции.
при поступлении возбуждения в спинной мозг происходит переключение его на центры вегетативной нервной системы, что вызывает изменение функций многих внутренних органов.
Ультразвук
Ультразвук — неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц. Давление звука в ультразвуковой волне может меняться в пределах ±303,9 кПа (3 атм).
Биологический эффект ультразвука обусловлен:
механическим действием: отрицательное давление способствует образованию в клетках микроскопических полостей с последующим быстрым их захлопыванием, что сопровождается интенсивными гидравлическими ударами и разрывами — кавитацией.
физико-химическим действием: кавитация приводит к деполяризации и деструкции молекул, вызывает их ионизацию, что активирует химические реакции, нормализует и ускоряет процессы тканевого обмена.
тепловым действием ультразвука связано в основном с поглощением акустической энергии. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см2 и воздействии его в течение 20 с температура тканей на глубине 2–5 см повыш на 5–60 °С.
Положительный биологический эффект в тканях вызывает ультразвук малой (до 1,5 Вт/см2) и средней (1,5–3 Вт/см2) интенсивности. Ультразвук большой интенсивности (3–10 Вт/см2) оказывает повреждающее действие: нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Нервная система наиболее чувствительна к действию ультразвука: избирательно поражаются периферические нервы, нарушается передача нервных импульсов в области синапсов. В результате возникают вегетативные полиневриты и парезы, повышается порог возбудимости слухового, преддверно-улиткового и зрительного анализаторов, расстройство сна, раздражительность, повышенная утомляемость. Сдавление — небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут привести к возникновению некроза мягких тканей. Растущие опухоли вызывают атрофию (от давления) окружающих тканей. Особенно серьезные нарушения возникают в результате длительного давления на тело человека, попавшего в завалы при землетрясениях, взрывах бомб и т.п. Вскоре после освобождения из-под завала (декомпрессии) возникает — «синдром длительного раздавливания» (краш-синдром).
Краш-синдром
Краш-синдром развивается в результате длительного придавливания конечностей (чаще нижних) землей, тяжелыми предметами, обломками при землетрясениях, завалах в шахтах и др., при длительности компрессии свыше 4 ч. В результате длительного (в течение 8 – 24 ч) пребывания пострадавшего в одном положении (кома, отравление, сильное алкогольное опьянение) может развиваться синдром позиционной компрессии. При этом чаще придавливается одна из конечностей весом собственного тела.
В развитии краш-синдрома большое значение имеют три патогенетических фактора:
болевое раздражение;
травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения;
плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.
Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.).
По тяжести течения различают четыре клинические формы СДР:
легкая (при раздавливании отдельных сегментов менее 4 часов) — симптоматика незначительная, прогноз благоприятный;
средней степени тяжести (при раздавливании обеих ног менее 6 часов) — наблюдается умеренное нарушение функции почек;
тяжелая (при раздавливании обеих ног в течение 6 часов) — характеризуется значительными гемодинамическими расстройствами. Возможен летальный исход, как в раннем, так и в промежуточном периодах;
крайне тяжелая форма (при раздавливании обеих ног более 6 часов) — быстро прогрессируют клинические проявления, и больные погибают в первый-второй день после травмы.
В клинической картине СДР различают три периода:
I период (начальный, или ранний) период гемодинамических расстройств — в 1 – 3 сутки после освобождения от сдавления. Сразу после извлечения из завала состояние пострадавших относительно благополучное. Через несколько часов появляются местные изменения в конечности, подвергавшейся сдавливанию. Она становится бледной, пальцы цианотичные, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. Прогрессивно нарастают симптомы эндогенной интоксикации, плазмопотеря, гемоконцентрация, креатинемия, протеинурия, цилиндрурия. Характерна нестабильность гемодинамики. Общее состояние ухудшается по мере нарастания местных изменений.
II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3 – 4 до 8 – 12 суток. Отек пораженной конечности усиливается, образуются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым, появляются плотные инфильтраты с локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается картина уремии. Повышается температура тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, желтушность склер и кожи. Летальность в этом периоде достигает 35%.
III период (поздний или период местных осложнений) начинается с 3 – 4-й недели. Нормализуются гемодинамические показатели, восстанавливается функция почек. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней проходят к концу месяца. Возможно развитие местных (инфицирование открытых повреждений) и общих осложнений (генерализация инфекции с развитием сепсиса).