
- •1. Методы патофизиологии. Моделирование: виды, возможности и ограничения. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.
- •1. Моделирование - основной метод патофизиологии
- •2. Основные понятия общей нозологии: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, предболезнь, болезнь. Критерии отличия болезни от здоровья.
- •3. Общие принципы классификации болезней. Стадии болезни, её исходы. Ремиссии, рецидивы, осложнения. Типовые патологические процессы: характерные признаки
- •4. Терминальные состояния: стадии, механизмы, проявления. Признаки биологической смерти. Постреанимационные расстройства. Необратимые изменения после реанимации.
- •6. Понятие «патогенез». Повреждение, как начальное звено в патогенезе, его проявления на разных уровнях организма. Ведущие звенья и «порочные круги» в патогенезе болезней. Следовые реакции.
- •7. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Локализация и генерализация повреждения; местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.
- •8. Общий саногенез. Механизмы срочных и долговременных реакций адаптации и компенсации. Явления декомпенсации
- •10. Механизм патогенного действия тепловой энергии на организм. Термический ожог, ожоговая болезнь, перегревание, тепловой удар.
- •13. Механизм повреждающего действия повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии.
- •14. Механизмы повреждающего действия механических факторов, шума, ультразвука. Синдром длительного раздавливания.
- •15. Механизмы повреждающего действия излучения лазеров, избыточного ультрафиолетового облучения. Действие экстремальных факторов космического полета.
- •16. Механизмы действия ионизирующего излучения на организм. Типы ионизирующих излучений. Внешнее и внутреннее облучение. Радиочувствительность клеток.
- •I. По времени:
- •II. По характеру проявления:
- •17. Лучевая болезнь: формы, стадии, механизмы, клинико-лабораторные показатели.
- •18. Ближайшие и отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
- •19. Реактивность организма: виды, основные механизмы. Теории старения. Изменения в организме при старении. Классификация конституциональных типов человека.
- •Классификация типов конституции:
- •20. Аутоиммунные заболевания: классификация, механизмы, методы диагностики. Классификация аутоантигенов.
- •Патогенез аутоиммунных расстройств:
- •21. Первичные иммунодефицитные состояния: классификация, этиология, патогенез основных видов. Методы диагностики
- •22. Вторичные иммунодефицитные состояния: классификация, этиология, патогенез. Вич-инфекция: этиология, патогенез, стадии. Спид. Методы диагностики.
- •23. Аллергия: определение понятия. Критерии аллергического состояния. Классификация аллергенов. Виды аллергических реакций, их классификация. Принципы диагностики аллергических состояний
- •24. Аллергические реакции I типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •25. Аллергические реакции II типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •Медиаторы
- •26. Аллергические реакции III типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •27 Аллергические реакции iVтипа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •28. Наследственные болезни: этиология, патогенез. Мутагены и антимутагены. Фенокопии. Методы диагностики наследственных болезней
- •29. Характеристика критических периодов антенатального развития. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии. Методы пренатальной диагностики.
- •Эмбриопатии
- •Методы пренатальной диагностики и профилактики врожденных заболеваний.
- •30. Этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции. Сладж: причины, виды, механизмы, исходы.
- •31. Типовые нарушения лимфодинамики: этиология, патогенез, виды, исходы. Методы диагностики.
- •32. Артериальная гиперемия: этиология, патогенез, виды, проявления, исходы.
- •33. Венозная гиперемия: виды, этиология, патогенез, проявления, исходы. Стаз: виды, этиология, патогенез.
- •34. Ишемия: этиология, патогенез, виды, проявления, исходы.
- •35. Тромбоз: этиология, стадии, механизмы, исходы, последствия. Виды тромбов.
- •36. Эмболия: виды, этиология, патогенез, исходы, последствия.
- •37. Основы диагностики регионарной и органной сосудистой патологии, функциональные нагрузки, инструментальные методы изучения кровотока.
- •38. Повреждение клетки: виды, причины, общие механизмы. Особенности острого и хронического повреждения клетки. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении.
- •1.Нарушение энергетического процесса протекающего в клетке:
- •2.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки:
- •4.Нарушение генетической программы клетки и (или) механизмов ее реализации:
- •5.Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток:
- •39. Виды клеточной гибели. Апоптоз: пусковые факторы, механизмы, отличия от некроза.
- •40. Основы оценки состояния клеток при повреждении: значение регистрации биопотенциалов, сцинтиографии, ферментометрии, показателей обмена веществ, кос.
- •41. Воспаление: определение понятия, причины, классификация. Теории воспаления. Местные и общие признаки. Значение воспаления для организма.
- •42. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении. Медиаторы воспаления: виды, источники происхождения, основные эффекты, взаимосвязь.
- •43. Механизмы экссудации. Виды экссудатов, методы диагностики. Эмиграция лейкоцитов при воспалении. Стадии, механизм развития.
- •44. Фагоцитоз: виды, стадии, механизмы. Причины недостаточности фагоцитоза, методы диагностики.
- •45. Механизмы пролиферации. Стимуляторы и ингибиторы репарации. Особенности острого и хронического воспаления. Основы диагностики воспалительных заболеваний, клинико-лабораторные показатели.
- •46. Определение понятия «лихорадка». Классификация лихорадочных реакций. Пирогенные вещества: виды, механизмы действия. Патогенез лихорадки.
- •47. Стадии лихорадки. Изменение обмена веществ и физиологических систем при лихорадке. Эндогенная антипирогенная система. Биологическое значение лихорадки.
- •48. Диагностическое значение температурных кривых. Отличие лихорадки от гипертермии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •Гипертермия
- •49. Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
- •50. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований. Подагра: роль экзо- и эндогенных факторов, механизмы. Клинико-лабораторные показатели расстройств белкового и нуклеинового обменов.
- •51. Голодание. Виды. Периоды полного голодания: изменения обмена веществ и физиологических функций. Белковая недостаточность: виды, причины, механизмы.
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •52. Гипо- и гипервитаминозы: этиология, патогенез, основные проявления. Характеристика авитаминозов. Антивитамины. Методы диагностики.
- •53. Гипо- и гипергликемические состояния: виды, механизмы. Наследственные ферментопатии. Характеристика методов диагностики типовых нарушений углеводного обмена.
- •54. Сахарный диабет, принципы классификации. Механизмы нарушений метаболизма белков, жиров и углеводов при сд. Сд 1 типа: этиология, патогенез.
- •55. Сахарный диабет 2 типа: этиология, патогенез. Механизмы инсулинорезистентности. Сравнительная характеристика сд 1 и сд 2 типа.
- •56. Острые и хронические осложнения сд: механизмы, проявления.
- •57. Общее ожирение: виды, механизмы развития, принципы диагностики. Дислипопротеидемии: виды, этиология, патогенез, принципы диагностики.
- •58. Антифосфолипидный синдром: виды, этиология, патогенез, принципы диагностики.
- •59. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы, проявления, методы диагностики, принципы коррекции.
- •60. Отеки: принципы классификации, патогенетические факторы. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.
- •61. Обезвоживание организма: виды, механизмы. Принципы диагностики типовых нарушений водного обмена.
- •Изоосмолярная
- •Гипоосмолярная
- •Гиперосмолярная
- •63. Гипоксия, принципы классификации. Характеристика основных видов гипоксий.
- •64. Механизмы экстренных и долговременных адаптационно-компенсаторных реакций при гипоксии. Исходы острой и хронической гипоксии. Гипероксия и ее роль в патологии.
- •65. Принципы диагностики гипоксических состояний. Роль показателей оксигенации крови, патологических форм гемоглобина.
- •67. Шок: определение понятия, виды, патогенез, проявления. Характеристика основных компонентов шока: расстройств регуляции, макро- и микроциркуляции, метаболизма.
- •68. : Виды, причины, патогенез, проявления. Сравнительная оценка шока и коллапса.
- •69. Стресс, определение понятия, этиология, патогенез, стадии, основные проявления. Характеристика стресс-лимитирующих систем. Понятие о «болезнях адаптации».
10. Механизм патогенного действия тепловой энергии на организм. Термический ожог, ожоговая болезнь, перегревание, тепловой удар.
При повышении темп.и влажн.воздуха ,отдача тепла из орг.затруднена и может совершаться при напряжении мех.физич.терморег.(расширен.переферич.сосудов,усиление потооделения).При повыш.темпер.воздуха до 33 отдача тепла путём проведения и излучения неэффективна и совершается только путём испарения,а при повышен.влажности затрудняется и испарение.При этом нарушается равновесие между ТП и ТО,что приводит к задержке тепла и перегреванию.Период перегрев.котор.совершается сохранения темпер.тела-назыв.стадия компенсации.При повыш.темпер.тела-стадия декомпенсации.
Механизм:в орган.:1.Возбуж.ЦНС 2.Измен.дыхания и кровообращения.
Действие выс.темпер. может выз:ожоги,ожоговую болезнь,перегревание организма.
*Термический ожог-повреждение тканей при увеличении темпер.до 45-50 в результате действии пламени,горячих жидкостей,пара и др.От глубины пораж.тканей различ.4степ.ожогов:-покраснение кожи,-образ.пузырей,-частич.или полный некроз ростковой кожи,-полн.некроз кожи,-некроз глубжележ.тканей.
Механизм:характеризуется возникновением воспаленит.реакций в месте действия термических агентов,коогуляция белков,приводящие к гибели клеток и некрозу тканей.
*Ожоговая болезнь-функциональное нарушение внутренних органов и систем целого орган. обусловлены обширными (10-15%поверх.тела) и глубокими ожогами.Выделяют 4 периода:-ожоговый шок:мех-м-увеличивается проницаемость капилляров,в месте ожога,происх.выход жидкости в ткани,при 30% поврежден.участка_происх.испарение жидкости до 5-6лит.в сутки,ОЦК падает до 20-30%.Развивается гиповолемия.-Общая токсемия:мех-м:происходит аутоинтоксикация продуктами распада тканей(денатур.белки,биол.активные амины и др.)выроботка спецефических ауто-АТ.-септикотоксемия(присоед.инфекции)-реконвалесценция.
*Перегревание(гипертермия)-временое повышение температуры тела,происходит нарушение ТО,что способствут накоплению в теле избыточног тепла.
Мех-м:учащение дыхательныхдвижений в результатераздражения ДЦ нагретой кровью,развивается тепловая отдышка,учащение ЧСС,повышениеАД ,за счёт потери воды происходит усиленное потоотделение,кровь сгущается,повыш.гемолиз эритроцитовоплению,интоксикация орг.продуктами распада гемоглобина.Повреждение тканей приводит к накоплению токсических продуктов,нарушается свертываемость крови.
*Тепловой удар-острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительным воздействием высокой температуры окруж.среды.
Патогенез:Температура выше 50(1стадия характеризуется:воз буждение коры мозга(бред галлюцинации),возбужден.ДЦ(тепловая одышка),возбуждение сердечной мышцы и её симпатической иннервации(тахикардия),увеличение ТП и ТО,сгущение крови,возбуж.СДЦ(сжатие артериол))(2-стадия характеризуется:торможение коры мозга(потеря сознания),остановка дых.движений,коллапс,гепертония,повышение ТП и температуры тела)
11. Механизм повреждающего действия пониженного барометрического давления. Горная болезнь, причины, патогенез, стади. Гипотермия: виды, причины, мех-мы развития. Гибернация. Гипотермия - ↓ t° тела ниже 35°. Причины гипотермии: низкая температура окружающей среды, обширные параличи мышц и ↓ их массы, наруш. обмена в-в, ↓ экзотермических процессов метаболизма, крайняя степень истощения организма. Виды: 1)первичные (спонтанные) гипотермии – развив.в результате наруш. f гипоталамич. центров терморегуляции (ТГ) (при синдроме Шапиро (врожденное недоразвитие мозолистого тела)); 2)Вторичные (эксидентальные) гипотермии – возникают в результате резкого ↑ теплоотдачи, не компенсированного ростом теплопродукции (ТП) ( при попадании в холодную воду, иногда на воздухе, при даче наркоза). Периоды. Стадия компенсации – это нормоксический период (t не ↓ , а поддерживается). От термоR кожи импульсы поступают в центр ТГ гипоталамуса. От него поступ. сигналы к разл. органам и с-мам, кот.приним. участие в поддерж. t тела. В первую очередь вкл. мех-мы физич. ТГ, кот.направл. на огранич. теплоотдачи. (спазм сосудов, ↓ потоотделения, урежение дыхания, брадикардия). При более интенсивном и продолжительном действии холода вкл. мех-мы химич. ТГ, кот.направл. на ↑ ТП. Из надпочечников выдел.адреналин→ появл. мыш. дрожь, усилив. обмен в-в, ↑ распад гликогена в печени и мышцах, ↑ содержание глюкозы в крови, ↑ потребление кислорода, усиленно функционир. сис-мы, кот. обеспеч. доставку кислорода к тканям. ТП ↑ за счёт усилен.окислит. процессов и разобщения окисления и сопряжённого с ним фосфорилирования. Тропные гормоны гипофиза способств. выдел.гормона щит. жел., кот. ↑ обмен в-в, активизир. биогенез м/х и ↑ТП. Стадия декомпенсации – собственно гипотермия: «полом» и истощение мех-ов терморегуляции. Происх. ↓ обмен.процессов и потребление кислорода, жизненно важн. f. угнетены. Нарушение дыхания и кровообращ. приводит к кислородн. голоданию, угнетению f-ий ЦНС. (расширение сосудов кожи, тахикардия, тахипноэ). Эти мех-мы явл. как патологич. так и приспособительными: угнетение f-ций ЦНС можно назвать охранительным, т. к. ↓ чус-ть нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему ↓ t° тела. Затем может развиться состояние «холодового наркоза» - аноксический период. (↓ АД, период. дых., ↓ ур. обмен.процессов).Медицинск. гибернация – метод управляемого ↓ t° тела или его части с целью: 1- ↓интенсивности обмена в-в; 2-↓ уровня f тканей, органов и физиологич. сис-м; 3- ↑ устойчивости физиолог.с-м к гипоксии. Применение: выполнение операций в условиях значит.↓ или даже временного прекращения кровообращения для коррекции кровотока, пластических процессов, обмена в-в, эффективности лек. средств.
Мех-м повреждающего действия пониженного барометрического давления. Горная болезнь
Действие понижен.атм. давления человек испытывает по мере подъёма на высоту в самолёте (высотная болень), в горах (горная болезнь). Патологич. изменения, кот.возн. при этом, обусловлены 2-мя основными факторами: ↓ парциального давления кислорода во вдых. воздухе и ↓ атмосферного давления (декомпрессия). Горная болезнь, причины: возникает при подъёме в горы. Патогенез. При ↓ атм. давления газы, кот.находятся внутри организма, расширяются, ↓ их растворимость в жидкой среде, точка кипения крови и др. жидкостей понижается до такой степени, что они могут закипеть при t° тела.
При этом развивается гипобарическая гипоксия. Деятельность дых.центра в этих условиях определяется рО2. Возникает гипервентиляция лёгких, происходит ↓рСО2, и дыхание временно прекращается. Когда степень гипоксемии увеличивается и ↑ р СО2 в крови, дыхание опять появляется, нарастает, затем опять уменьшается и прекращается(апноэ). Симптомы горной болезни: сонливость, ↓ аппетита, апатия, эйфория, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, гол.боль.
Острая форма горной болезни наблюдается при быстром перемещении неакклиматизированных людей на большую высоту, т.е. при подъеме в горы с помощью специальных подъемников, автомобильного транспорта или авиации. Уровень высоты для проявления острой формы горной болезни бывает различным и определяется, прежде всего, индивидуальной устойчивостью к гипоксии. Острая форма горной болезни обычно начинается не сразу после быстрого подъема в горы, а спустя несколько часов (например, через 6–12 ч на высоте 4000 м). Она выражается в различной психической и неврологической симптоматике, головной боли, одышке при физических усилиях, побледнении кожных покровов с цианозом губ, ногтевого ложа, снижении работоспособности, расстройствах сна, тошноте, рвоте, потере аппетита. Характерным диагностическим тестом на горную болезнь являетсяизменение почка, свидетельствующее о нарушении тонкой двигательной дифференцировки мышечной деятельности. Постоянным симптомом острой горной болезни является головная боль, имеющая, прежде всего, сосудистый генез. Расширение мозговых сосудов и растяжение их стенок вследствие повышенного кровенаполнения, будучи компенсаторной реакцией на гипоксию, вызывает улучшение кровоснабжения головного мозга. Это приводит, с одной стороны, к увеличению объема мозга и его механическому сдавлению в тесной черепной коробке, а с другой — к повышению проницаемости стенок сосудов и возрастанию давления спинномозговой жидкости. Именно поэтому механическое сдавление височных артерий, снижая приток крови к мозгу, приводит в некоторых случаях к уменьшению или исчезновению головной боли. Другим четким симптомом острой горной болезни является резкое тахипноэ при малейшем физическом напряжении, которое часто сопровождается нарушением ритма дыхания. Наиболее интенсивно эти нарушения проявляются во сне, в связи с чем после ночного сна, сопровождаемого нарушениями ритма дыхания, степень насыщения гемоглобина кислородом уменьшается. Поэтому и симптоматика острой горной болезни в большей степени бывает выражена в утренние часы, чем в вечерние.Ночное усиление гипоксии приводит к нарушениям сна и появлению тяжелых сновидений. Переключение на дыхание чистым кислородом во время острой горной болезни быстро нормализует дыхание. Вся симптоматика острой горной болезни выражена в течение первых 2-х дней подъема в горы, а в последующие 2–4 суток — постепенно ослабевает, что связано с включением в процесс ряда мощных приспособительных и компенсаторных механизмов.
При функциональной недостаточности механизмов адаптации горная болезнь может перейти в подострую или хроническую форму, а также привести к развитию осложнений, требующих немедленного спуска больного до уровня моря.
Подострая и хроническая формы горной болезнимогут развиваться самостоятельно при более медленном подъеме на горные высоты или при длительном пребывании на них.
Острая горная болезнь
Легкая степень
Первые симптомы появляются через 6–12 часов (иногда и раньше) после подъема на новую высоту. Вначале ухудшается самочувствие, появляется некоторая вялость, недомогание, учащенное сердцебиение, легкое головокружение, небольшая одышка при физических нагрузках, сонливости и затрудненном засыпании. Четких объективных клинико-неврологических симптомов этой формы горной болезни не существует. Через 3–4 дня симптомы, как правило, исчезают.
Если вышеописанные симптомы появляются после 36 часов хорошего состояния, то надо исключить наличие другого заболевания.
Средняя степень
На высотах 2500–3500 м у некоторых людей могут наблюдаться признаки эйфории (приподнятое настроение, излишняя жестикуляция и говорливость, ускоренный темп речи, беспричинное веселье и смех, беззаботное, легковесное отношение к окружающей среде), которая затем сменяется упадком настроения, апатией, меланхоличностью, притупляется интерес к окружающему.
На высотах 4000–5000 м ухудшается самочувствие. Развивается умеренная или сильная головная боль. При физической нагрузке появляется одышка, сердцебиение, головокружение. Сон становится беспокойным, тревожным, с неприятными сновидениями, некоторые засыпают с трудом и часто просыпаются от чувства удушья (периодическое дыхание). Аппетит понижается, возникает тошнота, которая может перейти в рвоту. Изменяется вкус: желание преимущественно кислой, острой или соленой пищи (отчасти это можно объяснить обезвоживанием и нарушением водно-солевого баланса). Сухость в горле вызывает жажду. Возможны кровотечения из носа.
Тяжелая степень
На высотах 5000–7000 м и выше, самочувствие чаще неудовлетворительное. Общая слабость, усталость, тяжесть во всем теле. Не прекращается умеренная или сильная боль в висках, лобной, затылочной части головы. Головокружение при резких движениях и наклонах или после работы. Человек засыпает с большим трудом, часто пробуждается, некоторые мучаются от бессонницы. Из-за одышки («дыхание загнанной собаки») и сердцебиения больной не способен выполнять интенсивную или длительную физическую нагрузку.