
- •1. Методы патофизиологии. Моделирование: виды, возможности и ограничения. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.
- •1. Моделирование - основной метод патофизиологии
- •2. Основные понятия общей нозологии: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, предболезнь, болезнь. Критерии отличия болезни от здоровья.
- •3. Общие принципы классификации болезней. Стадии болезни, её исходы. Ремиссии, рецидивы, осложнения. Типовые патологические процессы: характерные признаки
- •4. Терминальные состояния: стадии, механизмы, проявления. Признаки биологической смерти. Постреанимационные расстройства. Необратимые изменения после реанимации.
- •6. Понятие «патогенез». Повреждение, как начальное звено в патогенезе, его проявления на разных уровнях организма. Ведущие звенья и «порочные круги» в патогенезе болезней. Следовые реакции.
- •7. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Локализация и генерализация повреждения; местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.
- •8. Общий саногенез. Механизмы срочных и долговременных реакций адаптации и компенсации. Явления декомпенсации
- •10. Механизм патогенного действия тепловой энергии на организм. Термический ожог, ожоговая болезнь, перегревание, тепловой удар.
- •13. Механизм повреждающего действия повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии.
- •14. Механизмы повреждающего действия механических факторов, шума, ультразвука. Синдром длительного раздавливания.
- •15. Механизмы повреждающего действия излучения лазеров, избыточного ультрафиолетового облучения. Действие экстремальных факторов космического полета.
- •16. Механизмы действия ионизирующего излучения на организм. Типы ионизирующих излучений. Внешнее и внутреннее облучение. Радиочувствительность клеток.
- •I. По времени:
- •II. По характеру проявления:
- •17. Лучевая болезнь: формы, стадии, механизмы, клинико-лабораторные показатели.
- •18. Ближайшие и отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
- •19. Реактивность организма: виды, основные механизмы. Теории старения. Изменения в организме при старении. Классификация конституциональных типов человека.
- •Классификация типов конституции:
- •20. Аутоиммунные заболевания: классификация, механизмы, методы диагностики. Классификация аутоантигенов.
- •Патогенез аутоиммунных расстройств:
- •21. Первичные иммунодефицитные состояния: классификация, этиология, патогенез основных видов. Методы диагностики
- •22. Вторичные иммунодефицитные состояния: классификация, этиология, патогенез. Вич-инфекция: этиология, патогенез, стадии. Спид. Методы диагностики.
- •23. Аллергия: определение понятия. Критерии аллергического состояния. Классификация аллергенов. Виды аллергических реакций, их классификация. Принципы диагностики аллергических состояний
- •24. Аллергические реакции I типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •25. Аллергические реакции II типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •Медиаторы
- •26. Аллергические реакции III типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •27 Аллергические реакции iVтипа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •28. Наследственные болезни: этиология, патогенез. Мутагены и антимутагены. Фенокопии. Методы диагностики наследственных болезней
- •29. Характеристика критических периодов антенатального развития. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии. Методы пренатальной диагностики.
- •Эмбриопатии
- •Методы пренатальной диагностики и профилактики врожденных заболеваний.
- •30. Этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции. Сладж: причины, виды, механизмы, исходы.
- •31. Типовые нарушения лимфодинамики: этиология, патогенез, виды, исходы. Методы диагностики.
- •32. Артериальная гиперемия: этиология, патогенез, виды, проявления, исходы.
- •33. Венозная гиперемия: виды, этиология, патогенез, проявления, исходы. Стаз: виды, этиология, патогенез.
- •34. Ишемия: этиология, патогенез, виды, проявления, исходы.
- •35. Тромбоз: этиология, стадии, механизмы, исходы, последствия. Виды тромбов.
- •36. Эмболия: виды, этиология, патогенез, исходы, последствия.
- •37. Основы диагностики регионарной и органной сосудистой патологии, функциональные нагрузки, инструментальные методы изучения кровотока.
- •38. Повреждение клетки: виды, причины, общие механизмы. Особенности острого и хронического повреждения клетки. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении.
- •1.Нарушение энергетического процесса протекающего в клетке:
- •2.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки:
- •4.Нарушение генетической программы клетки и (или) механизмов ее реализации:
- •5.Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток:
- •39. Виды клеточной гибели. Апоптоз: пусковые факторы, механизмы, отличия от некроза.
- •40. Основы оценки состояния клеток при повреждении: значение регистрации биопотенциалов, сцинтиографии, ферментометрии, показателей обмена веществ, кос.
- •41. Воспаление: определение понятия, причины, классификация. Теории воспаления. Местные и общие признаки. Значение воспаления для организма.
- •42. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении. Медиаторы воспаления: виды, источники происхождения, основные эффекты, взаимосвязь.
- •43. Механизмы экссудации. Виды экссудатов, методы диагностики. Эмиграция лейкоцитов при воспалении. Стадии, механизм развития.
- •44. Фагоцитоз: виды, стадии, механизмы. Причины недостаточности фагоцитоза, методы диагностики.
- •45. Механизмы пролиферации. Стимуляторы и ингибиторы репарации. Особенности острого и хронического воспаления. Основы диагностики воспалительных заболеваний, клинико-лабораторные показатели.
- •46. Определение понятия «лихорадка». Классификация лихорадочных реакций. Пирогенные вещества: виды, механизмы действия. Патогенез лихорадки.
- •47. Стадии лихорадки. Изменение обмена веществ и физиологических систем при лихорадке. Эндогенная антипирогенная система. Биологическое значение лихорадки.
- •48. Диагностическое значение температурных кривых. Отличие лихорадки от гипертермии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •Гипертермия
- •49. Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
- •50. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований. Подагра: роль экзо- и эндогенных факторов, механизмы. Клинико-лабораторные показатели расстройств белкового и нуклеинового обменов.
- •51. Голодание. Виды. Периоды полного голодания: изменения обмена веществ и физиологических функций. Белковая недостаточность: виды, причины, механизмы.
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •52. Гипо- и гипервитаминозы: этиология, патогенез, основные проявления. Характеристика авитаминозов. Антивитамины. Методы диагностики.
- •53. Гипо- и гипергликемические состояния: виды, механизмы. Наследственные ферментопатии. Характеристика методов диагностики типовых нарушений углеводного обмена.
- •54. Сахарный диабет, принципы классификации. Механизмы нарушений метаболизма белков, жиров и углеводов при сд. Сд 1 типа: этиология, патогенез.
- •55. Сахарный диабет 2 типа: этиология, патогенез. Механизмы инсулинорезистентности. Сравнительная характеристика сд 1 и сд 2 типа.
- •56. Острые и хронические осложнения сд: механизмы, проявления.
- •57. Общее ожирение: виды, механизмы развития, принципы диагностики. Дислипопротеидемии: виды, этиология, патогенез, принципы диагностики.
- •58. Антифосфолипидный синдром: виды, этиология, патогенез, принципы диагностики.
- •59. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы, проявления, методы диагностики, принципы коррекции.
- •60. Отеки: принципы классификации, патогенетические факторы. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.
- •61. Обезвоживание организма: виды, механизмы. Принципы диагностики типовых нарушений водного обмена.
- •Изоосмолярная
- •Гипоосмолярная
- •Гиперосмолярная
- •63. Гипоксия, принципы классификации. Характеристика основных видов гипоксий.
- •64. Механизмы экстренных и долговременных адаптационно-компенсаторных реакций при гипоксии. Исходы острой и хронической гипоксии. Гипероксия и ее роль в патологии.
- •65. Принципы диагностики гипоксических состояний. Роль показателей оксигенации крови, патологических форм гемоглобина.
- •67. Шок: определение понятия, виды, патогенез, проявления. Характеристика основных компонентов шока: расстройств регуляции, макро- и микроциркуляции, метаболизма.
- •68. : Виды, причины, патогенез, проявления. Сравнительная оценка шока и коллапса.
- •69. Стресс, определение понятия, этиология, патогенез, стадии, основные проявления. Характеристика стресс-лимитирующих систем. Понятие о «болезнях адаптации».
69. Стресс, определение понятия, этиология, патогенез, стадии, основные проявления. Характеристика стресс-лимитирующих систем. Понятие о «болезнях адаптации».
Стресс(«общий адаптационный синдром») — генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычных характера, силы и/или длительности. Три основных группы стрессоров:1)средовые(физические воздействия-боль, холод, перегрев; биологические-инфекционные агенты, химические),2)психоэмоциональные,3)социальные.При действии на организм они вызывают 2 вида р-ций:1)специфические, связанные с качеством действующего фактора,2)неспецифические, общие при действии различных стрессоров. «Триада Селье»(изменения в организме при стрессе):1)гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимико-лимфатического аппарата(тимуса, селезенки, лимфоузлов),2)образование геморрагических язв в ЖКТ,3)нарушение обмена в-в и изменения в периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза, снижения кол-ва лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов.СТАДИИ СТРЕСС-РЕАКЦИИ 3 стадии: тревоги(ранняя стадия), резистентности и истощения.Стадия тревогиПервая стадия стресса — общая реакция тревоги-хар-ся уменьшением размеров тимуса,селезенки, лимфатических узлов,а также уменьшение жировой ткани, гипотермией тела, гипотония м-ц, гиперсекреция слюнных и слезных ж-з.Устойчивость к поврежд. фактору временно снижается.Вторая стадия стрессаСуть — повышение обшей резистентности организма к стрессорным воздействиям. В основе указанных изменений лежит гипертрофия и/или гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др. Стадия истощения
Третья стадия стресса — истощения — характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В итоге снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.
эустресс и дистресс. Хар компонентов цент и периф систем.бол адаптации Г.Селье предложил различать эустресс и дистресс Эустресс — состояние напряжения адаптационных резервов орг-зма, вызванное раздражителями умеренной силы, которое, явл-ся физиол-ским состоянием. Он тренирует и укрепляет адаптационные системы орг-зма. Сильные и продолжительные стрессорные воздействия вызывают состояние дистресса, исходом кот могут быть выздоровление, возникновение хр заб-ния или же смерть, выраженность стрессорных повреждений зависит не только от интенсивности д-вия стрессоров, но и от генетически детерминированной или приобретенной резистентности к стрессорной ситуации, кот м.б. изменена направленными воздействиями извне.
«Болезни адаптации» – патолог состояния, возн-щие при д-вии на орг-зм неспецифических патогенных ф-ров в рез-ате несовершенства приспособительных р-ций орг-зма. Стресс-болезни появляются, когда приспособительная р-ция ор-зма становится неадекватной и выступает в роли патогенного ф-ра. Чаще других в кач-ве «стресс-болезней» выступает язв б-знь ж-дка и 12-перстной кишки. Это связано с тем, что кортизол стимулирует акт-сть желуд секреции. Если гиперф-ция надпочечников продолжается долго, ↑ желуд секреция приводит сначала к эрозии эпителии, а потом и к появлению язвы. Учитывая, что кортизол и другие глюкопротеиды, обладают противовоспалительным д-вием, развитие б-зни часто протекает незаметно, т.к. её симптомы приглушены из-за измененного гормонального фона. Но, уменьшая или снимая симптомы воспаления, гормоны не препятствуют развитию собственно пат процесса. В рез-те неожиданно обнаруживаются довольно значительные поражения слиз желудка на фоне полного благополучия.
Роль «основных ограничителей-выполняют центр и периф стресс-лимитирующие системы. Центр-ная система включает: - ГАМКергическая система:— тормозной медиатор в стресс-реализуюших системах гипоталамуса, вместе со своим метаболи-том — (ГОМК) тормозит чрезмерное возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем. -Опиатергическая: а) эндорфины, выделяемые гипоталамусом, таламусом, кл-ми аденогипофиза и АРUD-системой; б) энкефалины (обр-тся нейронами коры больш полушарий, гипоталамуса). Опиаты вырабатываются даже Т-лимфоцитами. Они обусловливают аналгезию и эйфорию, ↓ тревожность, стимулируют аппетит, формируют чувство удовольствия и радости при утолении голода, нормализуют и даже снижают АД. -Дофаминергическая: нейроны черной субстанции, полосатого тела и самого гипоталамуса подавляют м-змы стресса. Периф-ская стресс-лимитируюшая система: -Простагландины (Е и А), которые влияют на гладкую мускулатуру, ↓АД, ↓диурез и тормозят ульцерогенный эффект глюкокортикоидов и катехоламинов. 2. Антиоксиданты —клеточные системы зашиты от повреждения свободными радикалами: аскорбиновая кислота; супероксиддисмутаза; каталаза; Их защитный эффект связан с предотвращением активации (ПОЛ) в органах-мишенях, где реализуется эффект высоких концентраций катехоламинов. Ограничение ПОЛ во время стрессорного воздействия ↓ степень мобилизации нервных центров и эндокринных желез стресс-реализующей системы. -Стрессорные белки, или белки теплового шока(HSP), участвуют в организации изменений теплорегуляции и адаптивном ответе клетки на воздействие различных стрессоров.