65. Принципы диагностики гипоксических состояний. Роль показателей оксигенации крови, патологических форм гемоглобина.

Гипербарическая оксигенация показана при лечении больных с острой постгеморрагической анемией и при тяжелых формах отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями, при декомпрессионной болезни, артериальной газовой эмболии, острой травме с развитием ишемии тканей и ряде других тяжелых состояний. Гипербарическая оксигенация устраняет как острые, так и отдаленные эффекты отравления окисью углерода.

Длительно проводимая оксигенотерапия может оказать токсическое действие, которое выражается в потере сознания, развитии судорог и отеке мозга, в угнетении сердечной деятельности; в легких могут развиться нарушения, подобные таковым при респираторном дистресс-синдроме у взрослых. В механизме повреждающего действия кислорода играют роль: понижение активности многих ферментов, участвующих в клеточном метаболизме, образование большого количества свободных радикалов кислорода и усиление перекисного окисления липидов, что ведет к повреждению клеточных мембран. Опасным до некоторой степени является применение кислородной терапии при снижении чувствительности дыхательного центра к повышению содержания СО₂ в крови, что имеет место у лиц пожилого и старческого возраста с наличием церебрального атеросклероза, при органических поражениях центральной нервной системы. У таких больных регуляция дыхания происходит с участием каротидных хеморецепторов, чувствительных к гипоксемии. Устранение ее может привести к остановке дыхания.

Принципы устранения и профилактики гипоксии

Профилактика и лечение гипоксии зависят от вызвавшей ее причины и должны быть направлены на ее устранение или ослабление. В качестве общих мер применяют вспомогательное или искусственное дыхание, кислород под нормальным или повышенным давлением, электроимпульсную терапию нарушений сердечной деятельности, переливание крови, фармакологические средства. Широко используют антиоксиданты — средства, направленные на подавление свободно-радикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксанты, оказывающие непосредственное благоприятное действие на процессы биологического окисления.

Основы диагностики гипоксических состояний

Газовый состав артериальной крови отражает состояние обмена газов в легких. При нарушении его наблюдается понижение напряжения кислорода (P_aO₂) и насыщения кислородом (S_aO₂). Для определения состояния обмена газов на уровне тканей параллельно нужно исследовать смешаную венозную кровь. Чем больше выражена кислородная задолжность тканей (циркуляторная гипоксия), тем больше снижены показатели в венозной крови - P_vO₂ и S_vO₂ . Такие данные свидетельствуют о необходимости оптимизации транспорта кислорода. Последний может быть недостаточен из-за сниженной кислородной емкости крови (анемия), малого сердечного выброса (гиповолемия, сердечная недостаточность) или нарушений микроциркуляции. Нередко наблюдается комбинация этих причин. Если же P_vO₂ и особенно S_vO₂ у больных в тяжелом состоянии нормальны или повышены, возникает наиболее неблагоприятная ситуация. Артериализация смешаной венозной крови наблюдается либо при наличии грубых нарушений микроциркуляции, характерных для гиповолемии, централизации кровотока при спазме артериол, либо при нарушении свойств гемоглобина. Последнее наблюдается при тяжелой гипоксии на фоне снижения в эритроцитах концентрации 2,3-ДФГ. Это явление сопровождается затруднением диссоциации оксигемоглобина и нарушением отдачи кислорода тканям. Прогноз при этом всегда неблагоприятен.

Однако определять только PO₂ и SO₂ не всегда достаточно, чтобы судить о кислородном балансе организма. У больных с кровопотерей, травмой, после больших операций важно знать содержание общего кислорода (концентрация общего кислорода) в крови, представленного молекулярным кислородом во всех формах (т.е. связанного с гемоглобином плюс диссоциированного в плазме), т. к. у них длительно сохраняющаяся анемия снижает кислородную емкость крови.

В определении кислородного баланса организма решающее значение придается соотношению между доставкой (транспортом) кислорода, потреблением кислорода в тканях и коэффициенту экстракции кислорода.

Нормальные значения коэффициента экстракции кислорода 26-34%. Увеличение этого показателя свидетельствует о повышенной кислородной задолженности тканей, а уменьшение - о пониженном потреблении кислорода из проходящей через ткани крови (нарушение отдачи кислорода тканям).

Для оценки степени выраженности гипоксии традиционным является определение лактата, пирувата, их соотношения, активности ЛДГ в артериальной крови. Для оценки кислородного баланса у больных требуется сопоставление многих показателей, т.к. нет единого показателя гипоксии.

66. Общая характеристика экстремальных состояний, отличие от терминальных состояний. Кома: виды, этиология, патогенез. Методы диагностики нарушений в организме при типовых формах экстремальных состояний.

ЭС—состояния, возникающие под влиянием сильных патогенных воздействий и хар-ся предельным напряжением защитных р-ций орг-зма. ЭС проявляются предельной активацией и последующим истощением м-змов адаптации, грубыми расстройствами ф-ций органов и физиолог систем. ЭС требуют неотлож врач-й помощи. К частым и клинически значимым неотлож состояниям относят коллапс, шок, кому и отравления. ЭС харак-тся динамичным, ста­дийным развитием. Выд-ют 3 ст.: актива­ции адаптивных механизмов (причина — сигнальное д-вие:-повреждающего ф-ра,-отклонений параметров гомеостаза), истощения и нед-сти их (причины:-нарастание степени и масштаба повреждения орг-зма, -перенапряжение и истощение адаптивных процессов), экстремально­го регулирования жизнед-сти орг-зма (причины:-дальнейшее нарастание степени и масштаба повреждения орг-зма, -прогрессирующая нед-ность адаптивных м-змов). Сходство ЭС и ТС: • общие причины. • сходные ключевые звенья ПГ. • пограничное положение м/д жизнью и смертью. • чреваты гибелью орг-зма. • требуют неотлож врач-й помощи. Но группы этих состояний отли­чаются др от др. Специфика причинного фактора, специфика звеньев патогенеза, эффективность адаптации, эффективность лечения у ЭС высокая, а у ТС низкая; обратимость у ЭС высокая: спонтанная, под влиянием лечения, а у ТС спонтанно, как правило, невозможна; относительно низкая при лечении. Кома (К.)— это ЭС, хар-ся глубоким угнетением нейронов ЦНС, проявляющееся потерей сознания, выпадением разнообразных рефлексов, отсутствием р-ции на внешние раздражители, глубокими нарушениями дых, кровообращ-я и метаболизма. Кл-ция К. по причинам: - Первично церебральные К. («мозговая К.», нейрогенная): цереброваскулярная, эпилепт-я, при внутричерепных объемных процессах, травм-я). – К. в результате вторичного поражения ЦНС: травм-кая; гипо-, гипертермическая; алиментарная, гипоксическая; радиац-я, анемич-я; эндокринные (гипоглик.,диабетич.); печен-я; астмат-я. Стадии К.: 1. Начальная — психич беспокойство. 2.Прекома — спутанность сознан. 3. Неглубокая К.- Сознан, р-ции на боль нет; р-ции зрачков на свет нет; мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД ↓, дыхание аритмично, Т тела ↓. . 4.Глубокая К. — полная утрата сознания, арефлексия, вегетативные расстройства.Патогенез (ПГ): Угнетение ф-ций коры ГМ, хар-щее развитие К., связано с метабол нарушениями и струк-ми изменениями в ЦНС. Структурн нарушения имеют ведущее значение в ПГ К., обусловленной мех-ким повреждением ГМ при ЧМТ, нарушениях моз-го кровообращения, опухол процессах в полости черепа + при К. у больных энцефалитом, менингитом, когда существенное значен имеют и нарушения метаболизма кл. из-за инф-нной интоксикации. ПГ К., опред-ся особенностями основного заб-ния, но есть и общие закономерности ПГ. Это недостаточное Е и пластич обеспечение ф-ций нервных кл. (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других в-в, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и ф-ции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах ЦНС. Дефицит Е в-в или блокада их утилизации лежит в основе ПГ гипогликемической К. В основе нарушений клеточного дых.могут быть блокада дыхат ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), гипоксемия, ацидоз (при диабетической, уремической), прекращение или ограничение притока крови к ГМ на отдельных уч-ках (при инсульте), но главное это диффузные нарушения кровоснабжения мозга из-за расстройств микроциркуляции. В МЦР определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматич. пропитывание и некробиотические изменения сосуд-х стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются ЦТК, окисление глюкозы,↓ содержание в кл. мозга АТФ, ↑ содержание АДФ, преобладает анаэробный метаболизм с накоплением в ликворе молоч. к-ты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функц-ное состояние клет-х мембран. Расстройства водно-электр-го гомеостаза нейроцитов отражаются на процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде R! и дефектам синаптической связи м/д нейронами, что проявляется угнетением или выпадением ф-ции вовлеченных в пат процесс стр-р ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физич-х св-в кл. и деградацией субклеточных стр-р.